国家科技支撑计划(2006BAI11B08-01)
- 作品数：23 被引量：154H指数：8
- 相关作者：张旭段金廒唐于平尹莲叶丽红更多>>
- 相关机构：南京中医药大学江苏省方剂研究重点实验室江苏省中医院更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划江苏省高校优势学科建设工程资助项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 周氏克金岩方有效成分槲皮素促进肺癌细胞NCI-H460凋亡的相关机制研究被引量：8
- 2012年
- 目的观察周氏克金岩方有效成分槲皮素诱导肺癌细胞NCI-H460凋亡的相关作用机制。方法采用Hoechst33258染色及透射电镜(TEM)观察槲皮素诱导细胞凋亡的形态学变化,结合Western blot法检测槲皮素对细胞内EGFR-Ras-Raf-MEK/ERK1/2及凋亡相关通路的影响。结果各浓度的槲皮素处理细胞24h后,以25、50μmol/L 2个药物浓度处理组的凋亡特征更为显著,荧光显微镜下可见细胞核或细胞质内浓染致密的颗粒块状荧光;在25μmol/L槲皮素处理细胞48h后在透射电镜的观察图片中也呈现出了细胞凋亡的特征;Western blot法对信号通路相关蛋白的检测结果表明,12.5μmol/L的槲皮素能显著抑制c-Raf的活化,而在25μmol/L下能促进caspase-3和caspase-7的活化。结论槲皮素能通过抑制c-Raf的激活,抑制EGFR-Ras-Raf-MEK/ERK1/2信号通路,同时诱导肺癌细胞凋亡。
- 黄震洲陈美娟熊飞姜淼尹莲张旭
- 关键词：槲皮素NCI-H460细胞凋亡
- 补精复方防治化学性肝损伤的中医理论基础和安全性实验被引量：2
- 2011年
- 目的从中医基础理论角度探讨江苏名医经验方补精复方组方的合理性。研究其防治化学性肝损伤的安全性。方法探究化学性肝损伤的临床表现、中医病名、病因、病机、治法方药,检测小鼠急毒LD50及最大耐受量MTD。结果补精复方的LD50无法测出,最大耐受量MTD为240.3 g/kg。结论补精复方源于中医基础理论,有较好临床疗效,使用是安全的。
- 叶丽红赵冬耕俞晶华皮文霞张旭章永红
- 关键词：化学性肝损伤中医基础理论
- 肿瘤自噬效应及其在非小细胞肺癌分子靶向治疗中的潜在应用被引量：4
- 2012年
- 目前针对非小细胞肺癌(NSCLC)的手术、放化疗等治疗手段临床疗效仍很不足,相应的分子靶向治疗药物随着临床抗药性的产生疗效也明显下降。自噬对肿瘤进展具有双重影响作用。在NSCLC临床治疗的各个阶段都应充分考虑自噬效应所起的作用,对其进行合理调节和利用,从而提高各种治疗手段的临床疗效。
- 陈美娟詹瑧张旭
- 关键词：自噬肿瘤分子靶向治疗NSCLC
- 益气养阴解毒法治疗中晚期肺癌立法依据探析
- 2009年
- 从肺的生理病理特征,肺癌的发病原因、病理环节、临床表现以及益气养阴解毒法的作用机理和临床疗效,探讨了益气养阴解毒法治疗中晚期肺癌的立法依据。认为益气养阴解毒法作为运用于中晚期肺癌的重要治法,是在辨证求因、审因论治学术思想指导下,依据肺癌的发病原因、病理环节及其作用机理而确立的,符合中医学整体观念、辨证论治基本理论和治病求本的基本原则,对临床治疗有重要的指导作用。
- 毕蕾王瑞平
- 关键词：肺癌
- PI3K/Akt信号转导通路在非小细胞肺癌中的作用被引量：20
- 2010年
- 肺癌是当今世界严重威胁人类健康和生命的疾病,其中85%是非小细胞肺癌(NSCLC)。PI3K/Akt通路在NSCLC的发生、发展中具有重要的作用,可以调控细胞存活、增殖、抗凋亡、血管生成等影响肿瘤的发生发展,而且某些蛋白的表达还是NSCLC不良预后的标志。在此我们对PI3K/Akt通路在NSCLC中的分子机制进行总结,并进一步讨论NSCLC的多靶点治疗。
- 熊飞詹瑧唐于平段金廒尹莲张旭
- 关键词：肺癌NSCLCPI3K/AKT通路分子机制多靶点
- 益肺方对人肺癌A549细胞肿瘤相关生物学通路基因表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:通过PCR基因芯片检测益肺方对人肺癌A549细胞在肿瘤相关生物学通路基因的差异表达,分析其诱发基因谱改变的特征生物学通路,探讨其抗肿瘤作用的分子机制。方法:分别于对照组及实验组A549细胞中提取RNA,反转录成cDNA,以此为模板,应用美国Super Array公司人癌通路发现者PCR基因芯片,进行实时定量PCR反应,检测2组基因表达水平的差异。结果:两组比较在检测的89个基因中发现有8条基因表达水平显著上调,22条基因表达水平显著下调。差异表达基因主要与血管生成、细胞凋亡和细胞衰老、侵袭转移、信号传导等有关。结论:益肺方通过调控血管生成、细胞凋亡和细胞衰老、侵袭转移、信号传导等肿瘤相关生物学通路的基因表达水平,从而抑制人肺癌细胞生长,可能是益肺方抗肺癌作用的主要分子机制。
- 毕蕾王瑞平邹玺陈卫平李灵常
- 关键词：肺癌基因芯片肿瘤相关生物学功能基因表达水平差异表达基因
- 麦门冬汤合千金苇茎汤正丁醇萃取部位抑制A549细胞增殖作用的研究被引量：5
- 2010年
- 目的探讨麦门冬汤合千金苇茎汤正丁醇萃取部位对人肺腺癌细胞系A549增殖和凋亡的影响。方法血清饥饿处理的A549细胞分别加入不同浓度的正丁醇萃取部位(0、1、10、100μg/mL),作用不同的时间(24、48、72h)。噻唑蓝法检测各组细胞的增殖情况;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学特征。结果正丁醇萃取部位能明显抑制A549细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性;并能显著地降低其单个细胞克隆形成率;且荧光显微镜下可见凋亡形态学特征。结论麦门冬汤合千金苇茎汤正丁醇萃取部位能显著抑制A549细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡。
- 周宇辉詹王秦唐于平段金廒张旭
- 关键词：麦门冬汤千金苇茎汤肺癌细胞增殖凋亡
- 异甘草素抑制胰腺癌SW1990细胞增殖及对survivin表达的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 :研究异甘草素对人胰腺癌SW1990细胞增殖及细胞内survivin表达的影响。方法 :体外培养SW1990细胞,给予不同浓度的异甘草素处理,MTT法检测异甘草素对SW1990细胞增殖的影响,实时定量PCR技术检测肿瘤细胞survivin基因m RNA的表达,蛋白免疫印迹法检测survivin蛋白的表达。结果:在一定浓度范围内,异甘草素能显著抑制人胰腺癌SW1990细胞的增殖,并呈时间与剂量依赖性,且异甘草素能显著抑制人胰腺癌SW1990细胞内survivin基因m RNA及蛋白的表达。结论:异甘草素对人胰腺癌SW1990细胞增殖有明显的抑制作用,且可能与下调survivin基因m RNA及蛋白的表达有关。
- 刘丽张旭陈劼秦笑沈洪
- 关键词：异甘草素胰腺癌增殖SURVIVIN
- 补精复方对大鼠化学性肝损伤的保护作用与机制探讨被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨补精复方防治实验性急性肝损伤大鼠的作用及机制。方法:以四氧化碳(CCl4)肝损伤大鼠为模型,以联苯双酯为阳性对照药,观察补精复方对CCl4致肝损伤大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)及胆红素(TBil)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胸腺系数、脾脏系数和肝脏系数的影响。结果:补精复方可以降低急性肝损伤大鼠GPT、GOT和TBil水平,升高胸腺系数和脾脏系数,降低肝脏系数,且提高血清SOD,降低MDA。结论:补精复方能够保护大鼠的化学性肝损伤,其机制与提高动物的机体免疫力、清除自由基、提高SOD活性、抑制脂质过氧化等作用相关。
- 叶丽红赵冬耕俞晶华皮文霞王明艳章永红
- 关键词：肝损伤动物实验
- 麦门冬合千金苇茎汤抑制A549细胞增殖作用及其机制被引量：19
- 2010年
- 背景与目的采用抗肿瘤中药治疗恶性肿瘤是具有中国特色的肿瘤治疗方式。本研究旨在体外筛选出麦门冬合千金苇茎汤抑制人肺癌A549细胞增殖的有效部位,并对其进行分子机制探讨。方法通过MTT法和细胞克隆形成试验体外初步筛选出麦门冬合千金苇茎汤抑制A549细胞增殖的有效部位;流式细胞仪进行细胞周期分析;Hoechst33258染色观察凋亡形态的变化;Westernblot对肺癌相关通路进行检测。结果乙酸乙酯萃取部位可显著抑制肺癌A549细胞的生长,且对正常细胞HFL-1无明显影响;与对照组相比,10μg/mL乙酸乙酯萃取部位作用后克隆形成抑制率达73.86%(P<0.01),流式检测凋亡率为33.86%(P<0.01),荧光显微镜下可见凋亡形态学特征;抗凋亡蛋白EGFR和ERK表达显著下调(P<0.01)。结论麦门冬合千金苇茎汤乙酸乙酯萃取部位能显著抑制A549细胞的生长,并通过下调EGFR/ERK信号转导通路诱导细胞凋亡,因此应进一步分离,明确复方抗癌作用的物质基础。
- 周宇辉詹瑧唐于平段金廒张旭
- 关键词：肺肿瘤增殖信号转导
