国家自然科学基金(30271671)
- 作品数：13 被引量：172H指数：8
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- 缺血性脑损伤基质金属蛋白酶-9的表达与梗死面积研究被引量：5
- 2003年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌后基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达情况 ,探讨该酶在短暂性局灶脑缺血损伤中的作用。方法线栓法制作大鼠脑缺血 /再灌注不同时点模型 ,采用免疫组化法观察MMP 9的表达 ,同时测定梗死面积。结果MMP 9主要在缺血神经元、血管内皮细胞、嗜中性粒细胞中表达 ( 6h开始表达 ,2 4— 48h表达最强 ,P <0 .0 1)。结论脑缺血再灌后诱导MMP 9表达增加 ,且与脑梗塞面积紧密相关。
- 刘华廖维靖杨万同郑婵娟
- 关键词：基质金属蛋白酶-9缺血性脑损伤梗死面积
- 灯盏细辛注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后梗死面积比和波谱的影响被引量：13
- 2006年
- 目的研究大鼠脑缺血再灌注后梗死面积比的变化、T2加权像(T2WI)以及波谱变化,探讨灯盏细辛注射液在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注不同时间点模型,观察灯盏细辛注射液对脑缺血1.5h再灌注24、48、96h的T2WI和局域质子谱显示的一些代谢分子N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酐(Cr)、胆碱(Cho)的影响,取出脑组织进行红苯氮唑(TTC)染色测定脑梗死面积比。结果模型组缺血侧再灌注24h显示出高信号强度区,与体外取出大脑进行的TTC染色相比,缺血位置大致相同。波谱检测显示在24hNAA/Cr减小,Cho/Cr增大,96h这种趋势继续增大。灯盏细辛注射液治疗组NAA/Cr、Cho/Cr值与同时间点模型组相比,均有所改善。TTC染色显示灯盏细辛治疗后减小了脑梗死面积比。结论灯盏细辛注射液能对脑物质代谢产生影响,减轻脑梗死,从而对脑缺血再灌注损伤起到一定程度的改善作用。
- 刘华廖维靖周华魏黎
- 关键词：灯盏细辛注射液缺血再灌注损伤核磁共振波谱
- 阿魏酸钠促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复和血管生成作用的研究被引量：31
- 2006年
- 目的:研究阿魏酸钠(SF)对局灶性脑缺血再灌注后促进神经功能恢复和血管生成的作用。方法:制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为治疗组和对照组,观察术后不同时间点大鼠神经功能、脑梗死体积、脑含水量的变化。用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的右旋糖苷标记血浆,激光扫描共聚焦显微镜下观察缺血后7d脑血浆灌注量,脑血管形态和脑微血管直径的变化。结果:阿魏酸钠治疗组在术后2d、7d、14d的神经功能恢复均优于对照组。两组脑梗死体积均在术后第7d达到高峰,SF组梗死体积在各个时间点上均小于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。SF组脑含水量在术后2d高于缺血对照组和假手术组,随后逐渐下降,到术后14d低于缺血对照组和假手术组,差异有显著性意义(P<0.05)。术后7d,SF组脑血浆灌注量明显高于对照组,直径<3μm的血管约占47%,新生血管增多,呈不规则迂曲形态。结论:SF能促进脑缺血后神经功能的恢复,减小梗死体积,减轻脑水肿,其机制可能与促进血管生成的作用有关。
- 周琴廖维靖杨万同胡小琴程明高任兰芬毕博
- 关键词：缺血性脑损伤阿魏酸钠局灶性脑缺血缺血再灌注神经功能
- 当归多糖对大鼠缺血性脑损伤后血管生成素表达的影响被引量：18
- 2006年
- 目的:观察大鼠短暂缺血性脑损伤后,当归多糖对血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和血管生成素-2(an-giopoietin-2,Ang-2)表达的影响。方法:采用Wistar雄性大鼠60只,体重180±15g,随机分为当归多糖治疗组(治疗组)25只,缺血对照组(对照组)25只,假手术组10只,制作右大脑中动脉血供阻断(MCAO)模型,缺血2h后,恢复灌注。通过免疫组织化学方法观察血管生成素-1和-2在缺血损伤再灌注后6h,12h,1d,3d,7d的变化。结果:3组Ang-1均持续中等强度表达,组间差异无显著性意义(P>0.05);Ang-2在治疗组和对照组中均有表达,除6h亚组外,治疗组其他亚组梗死灶周围Ang-2蛋白表达水平比对照组相应时间点明显增强,差异有显著性意义(P<0.05),假手术组Ang-2蛋白表达极弱。结论:大鼠短暂缺血性脑损伤后,当归多糖能显著促进Ang-2的表达。
- 胡晓琴廖维靖杨万同江城周琴程明高毕博
- 关键词：当归多糖缺血性脑损伤血管生成素-1血管生成素-2
- 当归对大鼠缺血性脑损伤再灌注后血管生成的影响被引量：28
- 2005年
- 目的:观察大鼠缺血性脑损伤再灌注后,当归对血管内皮生长因子(vascularendotheliargrowthfactor,VEGF)层粘连蛋白(laminin)表达的影响。方法:65只雄性Wistar大鼠,体重160—180g,随机分成假手术组(A组),缺血组(B组)和当归组(C组)。制作右大脑中动脉血供阻断(MCAO)模型,缺血2h后,恢复灌注。通过免疫组织化学方法观察与血管生成密切相关的VEGF和层粘连蛋白在缺血损伤再灌注后3h,6h,12h,1d,3d,7d变化。结果:C组除再灌注后3h外各个相应时间点VEGF蛋白表达明显增加,与B组和A组相比较差异有显著意义(P<0.05);C组层粘连蛋白在缺血再灌后3d,7d时较A组和B组明显增多(P<0.05)。结论:当归促进缺血性脑损伤后血管生成,可能是当归治疗缺血性脑损伤的机制之一。
- 蒙兰青廖维靖杨万同郑婵娟江城
- 关键词：当归缺血性脑损伤血管生成血管内皮生长因子层粘连蛋白
- 线栓阻断大鼠大脑中动脉制作缺血性脑损伤模型的规范被引量：7
- 2003年
- 廖维靖范明杨万同
- 关键词：缺血性脑损伤动物模型
- 缺血性脑损伤后血管生成素表达及作用机制的研究进展
- 2004年
- 蒙兰青廖维靖杨万同
- 关键词：血管生成素TIE-2受体缺血性脑损伤内皮细胞凋亡受体酪氨酸激酶
- 活血化瘀药及其有效成分对缺血性脑损伤的治疗作用被引量：35
- 2003年
- 刘华廖维靖杨万同
- 关键词：中药活血化瘀脑缺血
- 当归与阿魏酸钠对促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复作用的比较被引量：9
- 2007年
- 目的:研究当归及其主要成分阿魏酸钠(SF)对促进脑缺血再灌注后神经功能恢复的作用,并将两者进行比较。方法:雄性Wistar大鼠60只,改良线栓法制作大脑局灶性脑缺血再灌注模型后(n=45),分别分为当归组、SF组和对照组,每组15只,假手术组(n=15)线栓仅插入1 cm,各组动物分别取2,7,14 d 3个时间点,观察神经功能恢复、脑梗死体积、脑含水量。结果:当归组Bederson评分在术后第7天开始优于对照组(P<0.05),SF组在第2,7天均优于对照组(P<0.05)。SF组横木行走测试评分在各时间点均高于对照组(P<0.05),当归组与对照组相比无显著性差异。SF组足失误测试评分在术后2,14 d低于对照组(P<0.05),当归组与对照组相比无显著性差异。SF组脑梗死体积在各时间点均明显小于对照组,且在14 d小于当归组(P<0.05),当归组只在术后2,14d小于对照组(P<0.05)。除SF组外,各组脑含水量均呈逐渐上升趋势,SF组在术后2 d高于其它各组,术后14 d低于其它各组(P<0.05)。当归组在术后7,14 d低于对照组(P<0.05)。结论:当归和SF都能改善脑缺血再灌注后的神经功能,减小脑梗死体积,减轻脑水肿,但在促进神经功能恢复方面,SF可能发挥早期作用,减小脑梗死体积和减轻脑水肿的功能的作用强于当归,SF可能是当归治疗脑缺血再灌注损伤的主要有效成份。
- 周琴廖维靖杨万同
- 关键词：脑缺血再灌注当归阿魏酸钠
- 灯盏细辛对脑缺血再灌注后血脑屏障通透性及脑代谢物质的影响被引量：19
- 2009年
- 目的:探讨灯盏细辛治疗脑缺血损伤的作用机制。方法:大鼠100只。制作改良的脑缺血/再灌注模型。其中65只随机分为假手术组、模型组、灯盏细辛治疗组(10%灯盏细辛注射液22.5 mg·kg^(-1))。假手术组(n=5)术后1 d处死取材,测定脑含水量、BBB通透性:治疗组和模型组在缺血1.5 h再灌后6,12 h,1,2,4,7 d处死取材,两组每时间点各取5只测定脑含水量、BBB通透性。另外35只大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。假手术组造模后立即进行T_2加权像(T_2-weighted imaging,T_2WI)、脑代谢物质的检测,1 d时处死取材测定脑梗死比;治疗组和模型组在缺血1.5 h再灌后1,2,4 d进行T_2WI、脑代谢物质检测后处死取材,测定脑梗死比。结果:模型组再灌后6 h脑含水量(77.93±0.68)%增加,4 d脑含水量(83.82±0.49)%达到高峰:BBB通透性在2 d(5.51±0.24)mg·kg^(-1)达到高峰。治疗组4 d脑含水量(82.84±0.65)%比模型组同时间点下降;治疗组2 d BBB通透性(4.62±0.26)mg·kg^(-1)比模型组同时间点下降。活体检测模型组鼠脑T_2WI,再灌1 d后损伤区出现高信号强度区。脑代谢物质检测显示,治疗组比模型组同时间点N-乙酰天门冬氨酸(N-acetyl aspartate,NAA)与肌酐(Cr)比值减低,胆碱(Cho)与肌酐比值增大。2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色,治疗组比模型组同时间点梗死面积比小,2 d时治疗组脑梗死比为(16.78±1.45)%,而模型组为(21.27±1.73)%。结论:灯盏细辛能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是通过调节脑缺血再灌注后的物质代谢,稳定BBB,减轻脑水肿。
- 刘华廖维靖魏黎雷皓
- 关键词：血脑屏障代谢物质
