国家自然科学基金(30700923)
- 作品数：7 被引量：34H指数：3
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- 双层羊膜移植治疗蚕蚀性角膜溃疡的显微技术探讨被引量：2
- 2009年
- 目的探讨双层羊膜移植术治疗蚕蚀性角膜溃疡的显微手术要领及临床疗效。方法对经药物及（或）板层角膜移植术治疗无效或复发的蚕蚀性角膜溃疡6例（6眼），行双层羊膜移植术，观察术后角膜上皮及溃疡的愈合、基质水肿消退、新生血管萎缩、内外层羊膜转归及复发等情况。结果随访24～34个月。外层羊膜多于术后7～11d自溶吸收或脱落，予以拆线。7～15d角膜上皮愈合，2～3周角膜基质水肿基本消退．2～3个月溃疡区新生血管逐渐萎缩，术后3个月内层羊膜与溃疡面牢固愈合，5～8个月病变区角膜渐呈半透明。随诊期内，4眼眼表稳定，未复发；另2眼因缝线暴露、未及时随诊拆线于术后12．13个月复发．再行板层角膜移植术，未再复发。结论双层羊膜移植术在蚕蚀性角膜溃疡的治疗中具有很好的优势．显微手术技巧的掌握及严格复诊拆线是手术成功的关键，也为进一步角膜移植术的进行提供良好条件。
- 肖璇赵靖王殿强谢立信
- 关键词：羊膜蚕蚀性角膜溃疡显微手术
- 建立小鼠角膜植片慢性失功模型的初步探讨
- 2011年
- 目的探讨建立小鼠角膜植片慢性失功（CCAD）的模型.方法 实验研究.将雄性C57BL/6小鼠与雌性BALB/c小鼠杂交,获得抗原半相合CB6FI代（即F1代）小鼠.分别以C57BL/6（异系）、F1代、BALB/c小鼠（同系）为供体,以BALB/c小鼠为受体,建立免疫背景渐同的小鼠穿透性角膜移植（PK）模型,BALB/c小鼠为正常对照组.PK术后体外对植片进行观察;采用茜素红联合碘化丙啶（PI）/Hoechst双标法观察角膜内皮细胞形态、凋亡与坏死情况;免疫组织化学法检测各组植片CD4＋、CD8＋T淋巴细胞浸润情况;电镜观察各组角膜片超微结构改变,筛选与临床接近的CCAD模型.生存曲线之间比较采用Log-rank检验.结果 （1）角膜植片观察：异系、F1代、同系和对照组小鼠发生混浊时间的中位数分别为17.0 d、85.5 d、＞100 d及＞100 d（F=344.0,p＜0.01）.（2）免疫组织化学检查：异系移植组植片基质中见大量CD4＋T淋巴细胞浸润,较多CD8＋T淋巴细胞浸润;F1代移植组和同系移植组术后偶见CD4＋T淋巴细胞浸润,未见CD8＋T淋巴细胞浸润.（3）茜素红联合PI/Hoechst检查：发现异系移植组有较多坏死和凋亡的内皮细胞;F1代移植组内皮细胞减少,可见散在凋亡内皮细胞,未见坏死内皮细胞;同系移植组角膜内皮细胞较正常减少,偶见凋亡内皮细胞,未见坏死内皮细胞.（4）透射电镜检查：各移植组小鼠角膜植片内皮细胞均存在萎缩性改变,异系移植组角膜基质内可见较多炎性细胞;F1代和同系移植组未见明显炎性细胞浸润.结论 PK术后F1代移植组与同系移植组植片出现与临床慢性失功相似的变化过程,可作为研究CCAD的动物模型.
- 高华史伟云宫华青王宜强谢立信
- 关键词：移植物小鼠
- 免疫和非免疫因素在角膜移植片慢性失功中的作用
- 2011年
- 目的利用小鼠角膜移植片慢性失功(CCAD)模型研究免疫和非免疫因素在CCAD发生发展过程中的作用。方法分别以C57BL/6(异系)、CB6F1(F1代)、BALB/c(同系)小鼠为供体,以BALB/c小鼠为受体进行穿透角膜移植,健康BALB/c小鼠为对照组。术后对角膜移植片进行评分;免疫组织化学法检测各组移植片CD4+T淋巴细胞、F4/80、TGF-β、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;手术后1、2、3个月采用反转录PCR法检测各组小鼠角膜移植片中F4/80和TGF-β表达情况。结果异系移植组发现典型的临床免疫排斥反应并有移植片混浊,F1代和同系移植组小鼠移植片未发现临床可见的急性排斥反应而移植片透明度随时间逐渐下降,对照组角膜始终透明。异系移植组移植片基质中见大量CD4+T淋巴细胞浸润;F1代移植组和同系移植组偶见CD4+T淋巴细胞浸润,对照组未见CD4+T淋巴细胞。各组角膜基质内均可见F4/80、TGF-β、bFGF阳性表达,阳性表达量随着各组免疫原性减弱而降低。术后早期各移植组F4/80表达量低,晚期表达量增高,对照组F4/80未见表达;而TGF-β各移植组早期表达量较多,晚期表达量下降,对照组各时间点均为低表达。异系移植组和F1代移植组角膜移植片发生混浊时,基质内可见α-SMA阳性表达,同系移植组呈弱阳性表达,对照组未见阳性表达。结论穿透角膜移植术后抗原依赖的免疫细胞浸润和非抗原依赖的细胞因子异常表达都参与了角膜移植片慢性失功的过程。
- 高华史伟云张静静王晔谢立信
- 关键词：角膜移植排斥反应免疫
- 穿透性角膜移植术后慢性失功移植片的免疫学研究被引量：3
- 2009年
- 目的检测穿透性角膜移植术后慢性失功移植片的免疫与非免疫相关细胞因子表达的变化,探讨免疫与非免疫因素在角膜植片慢性失功中的作用机制。设计临床实验研究。研究对象分为两组,角膜植片慢性失功(CCAD)组:穿透性角膜移植(PK)术后因CCAD导致移植失败的8例患者的角膜植片;正常对照组:由山东眼库提供的正常角膜供体3只。方法免疫组化法检测两组角膜片免疫相关细胞因子表达,结合患者的临床资料进行综合分析。主要指标角膜中CD4^+、CD8^+、F4/ 80、TGF-β、bFGF、α-SMA的表达。结果免疫组化检测显示正常对照组:角膜各层组织CD4^+、CD8^+、α-SMA、bFGF表达阴性, F4/80角膜基质偶见表达,TGF-β在角膜上皮层有表达。CCAD组:所有角膜植片全层均未见CD4^+及CD8^+T淋巴细胞浸润;5例失功植片基质层F4/80阳性表达,其余3例角膜植片全层表达阴性;所有角膜植片上皮层可见TGF-β阳性表达,基质层内可见TGF-β表达。所有失功角膜片基质层bFGF表达呈弱阳性;所有患者角膜基质内α-SMA表达阳性,后弹力层附近可见较强表达。结论穿透性角膜移植术后慢性失功移植片免疫组化检查未发现支持临床急性免疫排斥反应的证据,抗原递呈细胞及非免疫特异相关细胞因子的异常表达提示免疫与非免疫因素参与了CCAD的发生和发展。
- 高华王晔谢立信
- 关键词：角膜植片慢性失功免疫因素非免疫因素
- 角膜溃疡板层清创术治疗中浅层真菌性角膜炎的显微手术技巧被引量：15
- 2009年
- 目的探讨角膜溃疡板层清创术在真菌性角膜炎治疗中的应用和显微技巧。方法对经药物无效的中浅层真菌性角膜炎38例（38眼）予以角膜溃疡板层清创术，观察术后视力、上皮修复时间、治愈时间等眼部转归情况，以及有无两次手术及复发等情况。结果随访13～22个月，术后视力较术前有提高（x^2=34．370，P〈0．01），角膜上皮平均修复时间为（3．9±1．8）d，患眼平均治愈时间为（6．6±4．1）d。另有7眼（18．4％）再次手术，其中1眼行二次板层清创术，6眼行LKP术，并在随访期内未再复发。结论板层清创术是治疗中浅层真菌性角膜炎的一种经济有效的术式．一次性治愈率高，显微手术技巧易于掌握，适合推广。
- 肖璇赵靖王殿强谢立信
- 关键词：角膜炎真菌性
- 硬性透气性角膜接触镜矫正圆锥角膜不规则散光后对比度视力的观察被引量：8
- 2010年
- 目的观察硬性透气性角膜接触镜(RGPCL)矫正圆锥角膜完成期患者不规则散光的临床效果。设计病例系列研究。研究对象圆锥角膜完成期患者20例(22眼)。方法采用多功能视力测量仪MFVA100分别测试20例(22眼)圆锥角膜患者裸眼(UCVA)、最佳框架矫正(BSCVA)和RGPCL矫正状态下100%、25%、10%和5%的4种对比度视力。角膜荧光染色法和相干光断层成像术(OCT)观察镜片下泪液的分布情况,判断RGPCL的静态配适状态。用单因素方差分析、LSD法两两比较相同对比度下3组视力之间的差别。主要指标对比度视力。结果 22眼在100%、25%、10%和5%对比度下平均UCVA分别为0.195、0.098、0.053、0.042(P均<0.05),平均BSCVA分别为0.421、0.205、0.116、0.064(P<0.05),平均RGPCL矫正视力分别为0.880、0.520、0.308、0.169(P均<0.05)。在100%、25%、10%和5%四种对比度下RGPCL的矫正视力均优于UCVA和BSCVA(P均=0.000),而在5%对比度下UCVA与BSCVA无显著差异(P=0.142)。22眼RGPCL矫正后荧光素染色裂隙灯钴蓝灯光下见呈稍平坦配适、大曲率子午线上泪液填充较多、边缘部泪液宽度适中。戴镜后用前节OCT扫描中央光学区角膜显示出大、小曲率子午线上镜片下泪液分布厚度不同。结论 RGPCL可矫正圆锥角膜完成期患者的不规则散光,明显提高圆锥角膜患者不同对比度下的矫正视力。
- 高彦林潇刘明娜王殊婷王海莹陈百秋史伟云高华
- 关键词：圆锥角膜不规则散光对比度视力
- 再次穿透性角膜移植原因临床分析被引量：6
- 2009年
- 目的分析行再次穿透性角膜移植(repeat penetrating keratoplasty,RPK)患者的原发病以及再次角膜移植的直接原因。方法调查1999年1月1日～2008年12月31日在青岛眼科医院和山东省眼科医院接受穿透性角膜移植的患者资料,对其中行RPK患者的资料进行回顾性分析,分析RPK患者的原发病和RPK的直接原因以及高危受者RPK的直接原因。结果10年间共有2922例患者(3455只眼)接受了穿透性角膜移植手术,其中接受RPK共206例患者(215只眼)。RPK受者中男性148例,女性58例,平均年龄(39.2±17.6)岁。原发病依次为单纯疱疹病毒性角膜炎(19%)、化脓性角膜炎(18%)、角膜裂伤(14%)、角膜烧伤(13%)、大泡性角膜病变(11%)、角膜变性或营养不良(9%)、角膜白斑(7%)、圆锥角膜(6%)、植片混浊(2%)、其他(1%)。RPK的直接原因依次为角膜移植片慢性失功(45%)、移植角膜排斥反应(27%)、角膜移植片溃疡(18%)、原发病复发(7%)、其他(3%)。其中高危受者RPK的前两位原因分别为移植角膜排斥反应(46%)和角膜移植片慢性失功(31%);非高危受者RPK的前两位原因分别为角膜移植片慢性失功(60%)和角膜移植片溃疡(17%)。结论RPK受者原发病以感染性疾病为主;排斥反应和角膜移植片慢性失功造成的角膜移植片混浊分别是高危和非高危受者接受RPK的主要原因。
- 高华曲利军张菊史伟云谢立信
- 关键词：角膜移植角膜移植片病因移植物排斥反应慢性失功
