国家自然科学基金(21102055)
- 作品数：48 被引量：148H指数：6
- 相关作者：金瑛张巍赵行宇朱文赫李亚巍更多>>
- 相关机构：吉林医药学院延边大学吉林市儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技厅科技发展计划项目吉林省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学轻工技术与工程更多>>
- 靛红亚胺参与构建手性3-氨基-2-吲哚酮骨架的研究进展被引量：1
- 2019年
- 手性3-氨基-2-吲哚酮骨架广泛存在于许多药物分子以及天然产物中,具有较高的药用价值。靛红亚胺参与的不对称反应是合成手性3-氨基-2-吲哚酮衍生物的直接途径。本文围绕着不对称aza-Henry反应、不对称环化反应及其他不对称反应3个方面,综述了靛红亚胺参与构建手性3-氨基-2-吲哚酮衍生物的研究进展并进行了展望。
- 张俊伟吴昊陈哲金瑛姜英子
- 关键词：环化反应
- Myceliothermophin E片断(Z)-5-(2-甲基亚丙基)-3-吡咯啉-2-酮的合成及其Baylis-Hillman模型反应
- 2012年
- 采用两种方法合成了天然产物Myceliothermophin E片断(Z)-5-(2-甲基亚丙基)-3-吡咯啉-2-酮(1)。方法一是以链状化合物为原料通过改良的HWE反应制备顺式α,β-不饱和酯;再经分子内亲核取代反应进行环合、消除反应制得1;方法二则以吡咯为原料,经Mukaiyama Aldol反应引入C5-位取代基,再经过消除反应制得1。(E)-11(合成1的中间体)与无水乙醛进行Baylis-Hillman反应,为Myceliothermophin E的全合成提供了一个可能的模型反应。
- 金瑛曲世伟
- 关键词：BAYLIS-HILLMAN反应
- 越橘花色苷对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用及机制被引量：6
- 2017年
- 目的探讨越橘花色苷对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用,并初步探讨其作用机制。方法雄性KM种小鼠60只,随机分为6组,分别为空白对照组、模型对照组、阳性对照组[吡拉西坦片200 mg/(kg·d)]、越橘花色苷高剂量[400 mg/(kg·d)]组、越橘花色苷中剂量[200 mg/(kg·d)]组、越橘花色苷低剂量[100 mg/(kg·d)]组。空白对照组和模型对照组每天灌胃给予等体积生理盐水,1次/d;阳性对照组和越橘花色苷各剂量组分别按上述说明给予相应剂量药液,每天定时灌胃给药1次。给药的同时,除空白对照组外,其余各组每天皮下注射D-半乳糖(1.25 g/kg)。连续给药6周,建立衰老(学习记忆障碍)小鼠模型。末次给药2 h后,进行跳台试验训练检测各组学习记忆能力。测试完毕,断头处死小鼠,采用化学比色法检测小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫印迹法检测小鼠海马组织Bcl-2和cleaved Caspase-3蛋白相对表达量。结果与空白对照组比较,模型对照组小鼠跳台错误次数增多,潜伏期缩短,且小鼠海马组织AChE活性升高,SOD活性降低、MDA含量升高(P均<0.01);与模型对照组比较,越橘花色苷各剂量组能够延长小鼠跳台潜伏期、减少5 min内出现的错误次数(P均<0.01),且可以降低小鼠海马组织AChE活性(P均<0.05),升高SOD活性,降低MDA含量(P<0.01);越橘花色苷高剂量组与阳性对照组比较,P均﹥0.05。免疫印迹结果显示,与空白对照组比较,模型对照组小鼠cleaved Caspase-3蛋白相对表达量升高,Bcl-2蛋白相对表达量降低(P均<0.01)。与模型对照组比较,越橘花色苷中剂量组和高剂量组小鼠cleaved Caspase-3蛋白相对表达量下降(P均<0.01),Bcl-2蛋白相对表达量升高(P均<0.01)。阳性对照组、越橘花色苷高剂量和越橘花色苷中剂量组比较,P均﹥0.05。结论越橘花色苷对D-半乳糖致衰老小鼠的学习
- 李亚巍梁承武金瑛昌盛
- 关键词：学习记忆障碍衰老D-半乳糖小鼠
- 手性脲衍生物有机催化α-萘酚和N-Ts芳香醛亚胺的不对称aza-Friedel-Crafts反应被引量：3
- 2018年
- 将手性脲衍生物用于有机催化α-萘酚和14种芳香醛亚胺的不对称aza-Friedel-Crafts反应,筛选出最佳的催化条件,以70%~86%的化学产率和最高达78%ee的对映选择性获得了手性氨基萘酚化合物,拓宽了该反应的催化剂类型和底物范围.
- 王黎明林赓赵美君刘东垚金瑛
- 关键词：Α-萘酚
- 金鸡纳生物碱衍生物催化的不对称Aza-Michael加成反应
- 2014年
- 将金鸡纳生物碱衍生物催化剂用于不同查尔酮和苯胺及其衍生物的不对称Aza—Michael加成反应，以65％-92％的化学产率和最高达81％e.e.的对映选择性得到尺·构型加成产物。
- 王黎明金瑛贾云宏
- 关键词：查尔酮
- 胡桃醌诱导人宫颈鳞癌SiHa细胞凋亡机制被引量：1
- 2015年
- 目的探讨胡桃醌对宫颈鳞癌Si Ha细胞促凋亡作用的机制,并研究其相关的信号转导通路。方法胡桃醌20μmol·L-1处理Si Ha细胞24,48和72 h后,倒置显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞存活。胡桃醌20μmol·L-1处理Si Ha细胞24 h,流式细胞仪测定Si Ha细胞凋亡,Western蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白BCL-2,BAX和激活型胱天蛋白酶3的表达,抑癌基因蛋白PTEN以及PI3K/AKT通路中AKT和p AKT的表达。结果与正常细胞对照组相比,胡桃醌组在24,48和72 h Si Ha细胞稀疏,脱壁,变圆;细胞存活抑制率分别为43.3%,63.0%和73.1%(P<0.05,P<0.01);胡桃醌20μmol·L-1处理细胞24 h后,细胞早期凋亡率增高至(6.47±1.79)%(P<0.05);BCL-2蛋白表达降低53.0%,BAX和激活型胱天蛋白酶3蛋白表达分别上升85.5%及183.3%,抑癌基因蛋白PTEN表达增加75.0%,p AKT表达降低45.8%(P<0.05)。结论胡桃醌可能通过上调PTEN的表达抑制PI3K/ATK通路,进而促进细胞凋亡。
- 张巍朱文赫李妍罗军赵行宇徐俊杰姜艳霞吕士杰
- 关键词：胡桃醌SIHA细胞
- 羟喜树碱对HeLa和C33A细胞增殖、侵袭及迁移的影响
- 2020年
- 目的以不同浓度的羟喜树碱作用于宫颈癌HeLa和C33A细胞,观察羟喜树碱对两种细胞侵袭力及迁移能力的变化,比较两种细胞抑制作用的差异,并探讨其作用差异的可能途径。方法对数生长期HeLa细胞及C33A细胞,分别加入0、0.25、0.5、1.0和2.0μmol/L浓度的羟喜树碱,培养24 h。以MTS法检测细胞的增殖率,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,用Transwell小室法检测细胞的侵袭能力,Western blott检测MMP-2、MMP-9、E-cadherin和N-cadherin蛋白的表达。结果 MTS检测显示,羟喜树碱对HeLa及C33A细胞的增殖率均有抑制作用,且抑制作用随羟喜树碱浓度的增加而增强,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);划痕实验结果显示,羟喜树碱可降低HeLa及C33A细胞的平面运动能力;Transwell侵袭小室实验结果显示,羟喜树碱对HeLa及C33A细胞的体外侵袭力具有很强的抑制作用;Western blott结果表明,羟喜树碱能够抑制HeLa及C33A细胞MMP-2、MMP-9和N-cadherin蛋白的表达,而增加E-cadherin蛋白的表达;上述抑制及增强作用,HeLa细胞均明显高于C33A细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。结论羟喜树碱可靶向性抑制HeLa细胞的增殖,降低体外的细胞侵袭能力,其作用可能通过调控EMT相关蛋白的表达来实现。
- 赵行宇刘勃张漠朱志华侯建成张巍
- 关键词：羟喜树碱HELA细胞迁移
- MSPE-HPLC测定蒲地蓝口服液中咖啡酸和阿魏酸含量被引量：1
- 2019年
- 建立一种快速且高效的用于蒲地蓝口服液中的咖啡酸和阿魏酸含量测定磁固相萃取-高效液相色谱(MSPE-HPLC)法。采用磁性Mg-Al层状双金属氢氧化物(Mg-Al LDHs)作为吸附剂,利用磁固相萃取分离富集蒲地口服液中咖啡酸和阿魏酸,并利用高效液相色谱法测定咖啡酸和阿魏酸含量。结果表明咖啡酸的最大富集倍数可达24.9倍,阿魏酸最大富集倍数可达21.9倍。MSPE过程的最佳工艺为:吸附时间6min、萃取温度为35℃、样品溶液pH为7.0,解吸溶液pH为2.0、萃取剂用量为4.0 mg。在最佳室验条件下,样品的回收率分别为咖啡酸97.42%～98.57%,阿魏酸96.32%～97.84%。咖啡酸RSD为1.72%,阿魏酸RSD为2.67%。本文所建立的以磁性双金属氢氧化物为吸附剂的MSPE-HPLC法,前处理快速简便,无需特别装置,试剂用量少,对于环境污染小,可以实现蒲地蓝消炎口服液中咖啡酸和阿魏酸的同时测定。
- 张俊伟谢丽娜张斌杨莹唐枞贵董树国金瑛
- 关键词：蒲地蓝口服液高效液相色谱法咖啡酸阿魏酸
- 蓝莓花色苷对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响被引量：3
- 2017年
- 研究蓝莓花色苷对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响,并初步探讨其作用机制。雄性KM种小鼠60只,随机分为6组,分别为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(吡拉西坦片200 mg/kg·d)、蓝莓花色苷高剂量组(400 mg/kg·d)、蓝莓花色苷中剂量组(200 mg/kg·d)、蓝莓花色苷低剂量组(100 mg/kg·d),各组连续给药14 d,从实验第15天开始,除空白对照组外,其余各试验组均注射东莨菪碱2 mg/kg,建立小鼠记忆障碍模型,末次给药2 h后,进行跳台试验训练。测试完毕,断头处死小鼠,检测蓝莓花色苷对脑组织乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性的影响,免疫印迹法检测海马组织NF-κB p65和Cleaved caspase-3的影响。结果表明:蓝莓花色苷各剂量组能够明显延长小鼠跳台潜伏期,减少5 min内出现的错误次数(P<0.05),且可以降低小鼠脑组织海马及皮层ACh E活性(P<0.05)。免疫印迹结果表明,蓝莓花色苷能够降低东莨菪碱诱导小鼠海马组织NF-κB p65和Cleaved caspase-3蛋白的表达。蓝莓花色苷对东莨菪碱模型小鼠的学习记忆能力具有一定的改善作用,其机制可能通过影响NF-k B信号转导通路而抑制东莨菪碱诱导的氧化应激和炎性反应。
- 李亚巍金瑛梁承武昌盛
- 关键词：蓝莓花色苷学习记忆障碍
- 灵芝多糖硫酸酯对记忆障碍小鼠学习能力影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨灵芝多糖硫酸酯对东莨菪碱诱导的记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响及机制。方法硫酸酯化修饰灵芝多糖(GLP),得到灵芝多糖硫酸酯(GLPS);将雄性昆明小鼠50只随机分为对照组、模型组、阳性对照组(吡拉西坦100 mg/kg)、GLP组(100 mg/kg)、GLPS组(100 mg/kg),采用东莨菪碱建立小鼠记忆障碍模型,采用跳台试验检测小鼠学习能力,试剂盒法检测乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性,免疫印迹法检测小鼠海马组织核转录因子(NF-κB p65)和活化半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠跳台潜伏期明显缩短,错误次数明显增多;与模型组比较,GLP和GLPS组小鼠跳台潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠脑组织ACh E活性[(18.9±1.1)nmol/L]明显升高;与模型组比较,GLP和GLPS组小鼠脑组织ACh E活性[(17.1±0.8)、(15.0±0.6)]下降(P<0.05),且GLPS组低于GLP组(P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠海马组织NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白表达[分别为(0.83±0.04)、(0.55±0.04)]升高(P<0.05);与模型组比较,GLPS组小鼠海马组织NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白表达[分别为(0.68±0.02)和(0.41±0.05)]明显下降(P<0.05)。结论灵芝多糖硫酸酯可明显改善记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与影响NF-k B信号转导通路表达有关。
- 李亚巍金瑛梁承武昌盛朱文赫
- 关键词：学习记忆障碍
