安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2012Z250)
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 相关作者：关宿东方迎艳高琴郭晓磊叶红伟更多>>
- 相关机构：蚌埠医学院蚌埠医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病大鼠膈肌功能损伤及钙调控蛋白基因表达的改变被引量：5
- 2013年
- 目的研究糖尿病大鼠膈肌功能及钙调控蛋白基因表达的变化,探讨糖尿病大鼠膈肌功能损伤的发生机制。方法使用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,SD大鼠随机分为糖尿病组(随机血糖≥16.7 mmol/L)和正常对照组,造模后4周、8周测定大鼠体质量和膈肌/体质量比值,生化指标检测各组大鼠空腹血糖和膈肌组织线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性;应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力、最大强直张力、峰值收缩时间、半舒张时间、张力-频率曲线,电镜观察大鼠膈肌超微结构,采用RT-PCR检测大鼠膈肌肌质网钙泵(SERCA)和受磷蛋白(PLB)mRNA表达。结果(1)与正常对照组相比,糖尿病大鼠体质量和膈肌质量/体质量比值均明显降低(P<0.01),膈肌组织SDH的活性显著降低(P<0.01);(2)在给予大鼠膈肌条10、20、40、60、100 Hz刺激时,糖尿病大鼠膈肌在各频率下的收缩张力明显低于正常对照组(P<0.01);膈肌力学指标单收缩张力和最大强直张力明显降低,峰值收缩时间和半舒张时间明显延长(P<0.01);(3)超微结构显示糖尿病组大鼠膈肌组织损伤明显,肌纤维断裂,肌质网扩张,线粒体水肿,数目减少,脊断裂,空泡化或囊泡化,同时可见随病程延长膈肌损伤明显加重;(4)RT-PCR结果提示:与正常对照组相比,糖尿病组大鼠膈肌SERCAmRNA表达均明显降低(P<0.01),糖尿病大鼠膈肌SERCAmRNA表达8周组比4周组明显降低(P<0.01),糖尿病大鼠膈肌PLB mRNA表达显著增强(P<0.01)。结论糖尿病大鼠膈肌超微结构受到破坏,线粒体损伤和数目减少,线粒体SDH活性降低,ATP生成减少,膈肌组织SERCA mRNA表达减少和PLB mRNA表达增强,引起膈肌肌质网摄取Ca2+减少,促成膈肌收缩和舒张功能损伤。
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- 关键词：糖尿病膈肌受磷蛋白
- 肝硬化大鼠膈肌骨架蛋白和肌浆网钙泵基因表达的变化被引量：1
- 2013年
- 目的探讨肝硬化大鼠膈肌损伤及其发生机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分成对照组(CON组,n=10)和肝硬化组(LC组,n=20)。对照组给予正常饲料和自来水;肝硬化组采用CCl4复合因素建立肝硬化大鼠模型。第9周,测定两组大鼠体重和膈肌重/体重比;体外灌流大鼠膈肌条,测定其单收缩力(Pt)、最大强直力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)和张力-频率曲线的变化,同时测定膈肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性及丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量;电镜观察膈肌超微结构的变化;RT-PCR检测膈肌组织中肌浆网钙泵(SERCA)及骨架蛋白titin,nebulin的基因表达。结果 (1)与CON组相比,LC组大鼠体重和膈肌/体重比明显降低(P<0.01);Pt和Po明显降低(P<0.01),CT和1/2RT明显延长(P<0.01);在10、20、40、60、100 Hz刺激下,膈肌条张力明显降低(P<0.01);(2)与CON组比较,LC组大鼠膈肌组织的SOD、SDH的活性明显降低(P<0.01),MDA、MPO的含量明显增高(P<0.01);(3)与CON组比较,LC组的titin、nebulin和SERCA mRNA表达均明显降低(P<0.01);(4)电镜显示LC组大鼠膈肌肌丝紊乱、断裂,Z线模糊或消失;线粒体数量减少,水肿。结论肝硬化引起大鼠膈肌自由基生成增多,炎症反应和脂质过氧化增强,损伤膈肌线粒体,骨架蛋白titin,nebulin和SERCA表达降低,导致膈肌功能障碍。
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- 关键词：肝硬化琥珀酸脱氢酶
- 内毒素血症大鼠膈肌功能障碍和肌浆网钙泵基因表达的变化被引量：3
- 2012年
- 目的探讨内毒素血症大鼠膈肌功能和膈肌肌浆网钙泵基因(SERCA)表达的变化。方法直接采用腹腔注射内毒素12 mg/kg建立大鼠内毒素血症模型,32只成年雄性SD大鼠随机分成四组:生理盐水对照组和内毒素24 h组,48 h组,96 h组,即分别在注射内毒素24、48、96 h后处死大鼠,应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)、张力-频率曲线,电镜观察大鼠膈肌超微结构,采用RT-PCR检测大鼠膈肌SERCA mRNA表达。结果大鼠膈肌的各项力学指标:单收缩张力和最大强直张力,内毒素血症组较对照组明显降低(P<0.01);单收缩的峰值收缩时间和半舒张时间,内毒素血症组较对照组明显延长(P<0.01);在给予大鼠膈肌条10、20、40、60、100 Hz刺激时,内毒素血症组的大鼠膈肌各频率下的收缩张力明显低于对照组(P﹤0.01);超微结构显示内毒素对大鼠膈肌组织损伤明显,肌纤维断裂,肌浆网扩张,线粒体水肿,数目减少,脊断裂,空泡化或囊泡化;RT-PCR检测实验结果提示内毒素血症大鼠膈肌SERCA表达较对照组明显降低(P<0.01)。结论内毒素可损伤大鼠膈肌超微结构,导致膈肌收缩和舒张功能障碍,并引起膈肌SERCA基因表达明显降低。
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- 关键词：内毒素膈肌肌浆网钙泵
