国家自然科学基金(30772362)
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 相关作者：何蓉王兴勇熊燚周海银胡语航更多>>
- 相关机构：重庆医科大学哥德堡大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 代谢型谷氨酸受体激动药DHPG对大鼠海马穿通通路长时程抑制的影响
- 2009年
- 目的:观察代谢型谷氨酸受体(mGluRs)激动药3,5-二羟基苯甘氨酸(DHPG)对大鼠海马CA1区穿通通路(PP通路)诱发长时程抑制的作用及机制。方法:制作Wistar大鼠海马组织脑片,分为DHPG组、DHPG+N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗药AP5组和DHPG+双脉冲刺激(PPR)组(n分别为8、9、8),各组加入相应药物及操作后采用电生理记录加药前、后的场电位的标准化后均值。结果:DHPG组、DHPG+AP5组、PPR组加药前、后场电位均值分别为1.0049±0.101、0.7904±0.02197(n=8,t=15,P<0.01),1.0224±0.0724、0.828±0.01475(n=9,t=15,P<0.01),0.9525±0.1691、1.0511±0.2934(n=8,t=5,P<0.01)。结论:DHPG可诱发大鼠海马长时程抑制,且其属于mGluRs依赖型而非NMDA受体依赖型,并通过突触后诱发所致。
- 何蓉王兴勇肖敏意熊燚周海银丁淼邱春兰许峰
- 关键词：大鼠海马组织长时程抑制场电位
- 白藜芦醇苷对体外缺血再灌注脑损伤中NF-κB的保护作用被引量：8
- 2009年
- 目的探讨体外缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)脑损伤中NF-κB的表达及白藜芦醇苷(polydatin,PD)的保护作用。方法将体外培养7 d的大鼠大脑皮层神经元分为3组:对照组、模型组和PD组。AO/EB及DAPI染色观察细胞凋亡的形态学变化,同时测定再灌注0、6、12、24、48 h细胞凋亡率、Bcl-2/Bax、NF-κB p65的动态变化。结果模型组可见凋亡细胞的特征性变化;与对照组相比,模型组细胞凋亡率、NF-κB p65的表达量随再灌注时间的延长而明显增加(P<0.05),24 h达高峰,随后渐降低,Bcl-2/Bax的高峰点位于6 h,之后降低(P<0.05);PD组细胞凋亡率及NF-κBp65的表达量较模型组均明显降低(P<0.05),Bcl-2/Bax值则明显升高(P<0.05)。结论NF-κB p65的活化参与了体外I-R脑损伤的病理过程,PD可能通过抑制NF-κB p65的表达,上调Bcl-2/Bax值,阻止神经元凋亡,从而减轻I-R脑损伤。
- 徐静王兴勇杨廷芳胡语航熊燚周海银何蓉
- 关键词：白藜芦醇苷P65BCL-2/BAX
