天津市自然科学基金(003606811)
- 作品数：5 被引量：23H指数：3
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- ACEI药理性预适应的心脏保护作用及机制被引量：5
- 2003年
- 目的 阐述血管紧张素转换酶抑制剂 (angiotensin convertingenzymeinhibitor,ACEI)药理性预适应的心脏保护作用及机制。方法 参阅相关文献 ,加以综合、分析和归纳。结果与结论 ACEI通过保存缓激肽产生缩小心肌梗死范围、抗心律失常、改善心功能和能量代谢等作用。
- 吴艳娜刘艳霞
- 关键词：ACEI药理性预适应心脏保护作用
- 雷米普利与BQ-123合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
- 2009年
- 目的:研究雷米普利与BQ-123合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为5组,制备缺血30 min再灌注120 min模型,采用雷米普利、BQ-123单用及两药联合应用的方式处理实验动物。观察两药合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。观察动物心率、血压、心电图ST-段变化,记录缺血期室性心律失常;检测血浆CK及LDH活力;心肌HE染色和TTC染色,定性和定量检测心肌梗死情况。结果:与I/R组比较,各给药组ST-段均明显降低;缺血期室性心律失常(VA)出现时间明显推迟且持续时间明显缩短,联合给药组作用更为显著;心律失常发生率明显降低;血浆CK及LDH活力显著降低且联合给药组降低更为显著;梗死面积明显缩小,心肌损伤程度明显减轻,其中联合给药组变化更为显著。结论:雷米普利、BQ-123单用及联合应用均对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,且两药合用在推迟缺血期VA的出现时间,缩短其持续时间,减少CK及LDH漏出,缩小心肌梗死面积方面优于两药各自单用。
- 王瑶黄卓君宋君秋吴艳娜刘艳霞
- 关键词：雷米普利BQ-123
- 在体大鼠延迟相心肌缺血预适应模型的改进与评价被引量：4
- 2005年
- 目的:改进并评价在体大鼠延迟相心肌缺血预适应模型。方法:大鼠分为延迟相缺血预适应组(DPC组)和缺血/再灌注组(I/R组)。观察缺血/再灌注期间心率、血压、心电图ST段变化,记录室性心律失常的发生情况,测定血浆肌酸激酶活性。结果:与I/R组比较,DPC组经预适应性缺血刺激后,缺血期ST段抬高幅度明显降低(P<0.01),室早、室速出现时间推迟(P<0.01),持续时间缩短(P<0.01),室颤发生率降低(P<0.01),再灌注期间血浆肌酸激酶活性升高的程度降低(P<0.05),心肌梗死范围缩小(P<0.01)。结论:所建立的在体大鼠延迟相预适应模型的实验过程缩短,死亡率降低,可为心肌缺血预适应和药理性预适应的研究提供重要手段。
- 吴艳娜刘艳霞
- 关键词：心肌
- 雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用被引量：3
- 2009年
- 目的研究雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、雷米普利(RAM)、BQ-123(BQ)及联合给药(R&B)共5组。除Sham组,其余均行I/R过程。I/R前24h,RAM及R&B组按1mg.kg-1剂量以雷米普利生理盐水溶液灌胃,其余组均以等剂量生理盐水(NS)灌胃;I/R过程中,BQ及R&B组按10μg.kg-1.min-1,于缺血前10min至缺血30min末用注射泵恒速左侧股静脉输入BQ-123生理盐水溶液2ml,其余组均以等剂量NS持续静脉输入。观察动物心率、血压、心电图ST-段变化,记录缺血期室性心律失常(VA);TTC染色检测心肌梗死情况;比色法检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,各给药组ST-段抬高幅度均明显降低、缺血期VA出现时间明显推迟且持续时间明显缩短、心律失常发生率均明显下降、梗死面积明显缩小、心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CAT活力均明显升高、MDA含量明显下降。与单用药组比较,联合给药组在VA出现及持续时间、梗死面积、T-SOD和Mn-SOD活力及MDA含量方面变化更为明显。结论雷米普利、BQ-123单用及联合应用均对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,且两药合用在推迟缺血期VA的出现时间,缩短其持续时间,缩小心肌梗死面积,提高心肌组织SOD活力,降低MDA含量方面优于两药各自单用。
- 黄卓君王瑶宋君秋吴艳娜刘艳霞
- 关键词：雷米普利BQ-123SODMDA
- 雷米普利诱导大鼠延迟相心脏保护作用及蛋白质组学研究被引量：12
- 2004年
- 目的 :研究雷米普利延迟相药理性预适应心脏保护作用 ,及其对心肌组织蛋白表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠分为2组 ,分别用生理盐水 (NS组 )和雷米普利 (1mg/kg) (RAM组 )灌胃 ,24h后冠脉左前降支行30min缺血/2h再灌注。观察缺血/再灌注期间心率、血压、心电图ST -段变化 ,记录室性心律失常的发生情况。测定麻醉后及再灌注2h血浆肌酸激酶水平。再灌注2h行心肌HE染色和TTC染色 ,定性和定量测定心肌梗死情况。每组各2只大鼠于预处理后24h取心室肌组织进行蛋白质组学研究。结果 :与NS组比较 ,RAM组缺血期ST -段抬高幅度明显降低 (P<0.01) ,室早、室速出现时间推迟 (P<0.001) ,持续时间缩短 (P<0.001) ,室颤发生率降低 (P<0.001) ,再灌注2h血浆肌酸激酶升高的程度降低 (P<0.05) ,心肌梗死范围缩小 (P<0.001)。双向电泳及凝胶染色后 ,对表达有显著性变化的12个蛋白点进行质谱分析 ,初步鉴定RAM组一种未命名蛋白表达增加。结论 :雷米普利在大鼠整体模型诱导延迟相心脏保护作用 。
- 吴艳娜刘艳霞
- 关键词：药理性预适应雷米普利蛋白质组学
