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中央高校基本科研业务费专项资金(201130202020023)
作品数:
4
被引量:19
H指数:3
相关作者:
黄鹤
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刘韬
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秦牧
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黄鹤
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1篇
2015
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激活蛋白激酶C对离体兔心室电整复性及心律失常的影响
被引量:5
2012年
目的 探讨激活蛋白激酶C(PKC)对离体兔心室电整复性(APDR)及心律失常的影响。方法雄性新西兰大耳兔45只,随机分为对照组、PKC激活组(PMA组)和PKC抑制剂组(BIM组),每组15只。所有动物在整体心脏Langendorff灌流下进行离体电生理研究,分别记录和测量右心室基底部(RB)、右心室尖部(RA)、左心室基底部(LB)和左心室心尖部(LA)的单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),并绘制电整复性曲线。运用Burst刺激法于RB、RA、LB和LA诱发室性心律失常。使用实时定量PCR技术检测上述4个部位PKC的mRNA表达量。结果PMA组心室各部位ERP、复极程度达到90%的时间(MAPD90)和ERP/MAPD90均较对照组小(P均〈0.01);PMA组心室各部位APDR曲线最大斜率(Smax)均较对照组相同部位大(RB:1.22±0.23比0.65±0.19;RA:2.99±0.29比1.02±0.18:LB:1.84±0.21比0.85±0.12;LA:4.02±0.32比1.12±0.23,P均〈0.01)且与各部位PKC的mRNA表达量呈对应关系;PMA组动物心室各部位心律失常诱发率高于对照组;而BIM组上述各项指标与对照组相比差异均无统计学意义。结论激活PKC导致离体兔心室各部位APDR曲线Smax不均一性增大,为室性心律失常的发生提供条件。
刘韬
秦牧
胡河
黄鹤
黄从新
关键词:
电生理学
蛋白激酶C
动作电位
心律失常
长期血浆内皮素-1水平升高对异丙肾上腺素慢性致室性心律失常作用的影响
被引量:7
2013年
目的探讨长期血浆内皮素-1(ET-1)水平升高对异丙肾上腺素(ISO)慢性致室性心律失常(VA)作用的影响。方法雄性新西兰大耳兔60只,采用随机数字法分为对照组、血浆ET-1升高组(ET-1组)、ISO组及ET-1±ISO组,每组15只。所有动物连续14d经耳缘静脉注射药物,对照组注射0.9%NaCl(1ml·kg^-1·d^-1),ET-1组注射ET-1(10μg·kg^-1·d^-1)、ISO组注射ISO(300μg·kg^-1·d^-1)、ET—I±ISO组同时注射ET-1与ISO(剂量及方法同前)。药物注射7d后,在整体心脏Langendorff灌流条件下行离体电生理研究,分别记录和测量左心室前游离壁(LAF)心外膜单相动作电位(MAP)、有效不应期(VEItP),并构建动作电位恢复性(APDR)曲线。对所有离体心脏于LAF处,行程控增频电刺激以观察动作电位时限(APD)电交替的发生,猝发快速电刺激用以进行VA的诱发。结果与对照组相比,ISO组90%MAP[MAPD90,(164.91±13.14)ms对(144.13±8.02)ms]、VERP[(144.06±13.73)ms对(129.50±7.65)ms]、APDR曲线最大斜率[Smax,(1.51±0.16)对(0.87±0.12)]、诱发APD电交替的最大起搏周长(PCL)中位数(170ms对130ms)和VA诱发率(86.67%对13.33%)均增大(P均〈0.01),VERP/MAPD90变化不明显(P〉O.05)。ET-1组MAPD。[(169.41±13.97)ms对(144.13±8.02)ms]、AP—DR曲线Smax[(1.47±0.18)对(0.87±0.12)]、诱发APD电交替的最大PCL中位数(160ms对130ms)及VA诱发率(66.67%对13.33%)均增大(P均〈0.01),而VERP/MAPD。显著减小[(0.80±0,05)对(0.90±0.04),P〈O.01],VERP变化不明显(P〉0.05)。ET-1±ISO组各项电生理指标结果与对照组相比均差异无统计学意义(P均〉0.05);与ISO组相比,ET-1±ISO组MAPD90[(147.66±9.68)ms对(164.91±13.14)ms]、VERP[(130.60±10.75)ms对(144.06±13.7
刘韬
秦牧
胡河
黄鹤
黄从新
陈阵
关键词:
室性心律失常
内皮素-1
异丙肾上腺素
右心室舒张末期内径对慢性收缩性心力衰竭患者预后的影响
被引量:7
2015年
目的探讨右心室舒张末期内径(RVDD)对慢性收缩性心力衰竭(心衰)患者预后的影响。方法回顾性调查和分析湖北省12家三级甲等医院2000--2010年心衰住院患者临床资料,并进行电话随访。根据RVDD将患者分为〉38mm、31~38mm、25~30mm、〈25mm4组;根据患者预后分为死亡组和存活组;死亡组中根据死亡原因分为心衰死亡组和心源性猝死组。以单因素和多因素Cox生存分析确认RVDD对总体和不同病因心衰患者预后的影响。结果16681例患者纳入本次研究,随访1~4年,死亡6453例。多因素Cox生存分析,RVDD25~30mm组、31~38mm组和〉38mm组总死亡风险分别为RVDD〈25mm组的1.87倍(95%CI:1.64~2.13,P〈0.01)、2.41倍(95%CI:2.06~2.80,Pd0.01)和3.95倍(95%CI.3.61~4.32,P〈0.01)。RVDD〉38mm组心源性猝死风险是RVDD〈25mm组3.82倍(95%CI:2.27~5.94,P〈0.01)。单独最佳预测模型与RVDD加最佳预测模型预测总死亡ROC曲线下面积分别为0.776(95%CI:0.768~0.784)和0.815(95%CI:0.808--0.822);RVDD增加预测不同病因总死亡、心衰死亡和心源性猝死ROC曲线下面积。RVDD增加最佳预测模型构建ROC曲线可区分总体和不同病因心衰患者心衰死亡和心源性猝死。结论RVDD对慢性收缩性心功能不全患者预后存在影响;RVDD增加预测慢性收缩性心衰患者总死亡的敏感性和特异性,增加不同病因引起的心衰患者总死亡、心衰死亡和心源性猝死的敏感性和特异性;RVDD〉38mm可作为评价心衰患者猝死风险的指标。
秦牧
于胜波
孔斌
赵庆彦
黄鹤
黄从新
关键词:
心力衰竭
预后
蛋白激酶C的空间不均一性分布与室性心律失常发生的关系
被引量:3
2013年
目的探讨蛋白激酶C(PKC)不均一性表达与室性心律失常(VA)之间的联系。方法30只兔经I_angendorff心脏灌流系统,分别在基线、PKC激动剂(phorbol-12-myristate-13-acetate,100nmol/L)及PKC抑制剂(bisindolylmaleimide,500nmol/L)状态下,应用程控刺激(S,S:)及动态S,刺激记录心室10个局部位点的动作电位时限(APD)、有效不应期(ERP)以及交替和VA发生阈值,分析APD及ERP的空间离散度(cov)。同时运用Real—timePCR技术检测心室各点PKC亚型的mRNA表达量。结果应用PKC激动剂可导致各记录位点APD及ERP发生不均一性缩短,使离散度指标COV—APD。和COV—ERP显著增大(P〈0.05),左心室较明显(COV-APD90:0.05±0.01比0.08±0.03,P〈0.01;COV.ERP:0.05±0.01比0.09±0.03,P〈0.01)。在PKC激动剂作用下,VA诱发率较基线状态下显著升高(86.7%比40.0%,P〈0.05),并且各点发生APD交替现象和VA的阈值明显降低(P〈0.05)。但PKC抑制剂可减小复极离散度以及升高交替和VA阈值,并使之恢复至基线水平。分析各点PKC亚型表达发现PKC-α和PKC—β的mRNA表达存在空间差异性,且该特征与PKC激动剂灌注前后APD及ERP差值的标准化比值呈现相似分布趋势。结论PKC激活导致心室空间电生理特征的不均一性主要归因于PKC亚型的差异性分布,为VA的发生提供了潜在条件。
秦牧
刘韬
胡河
黄鹤
黄从新
于胜波
关键词:
蛋白激酶C
室性心律失常
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