国家科技重大专项(2013ZXl0002002-005-003)
- 作品数：1 被引量：4H指数：1
- 相关作者：杨翼陈震田玲聂丽珠李治更多>>
- 相关机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新型抑癌基因Arid2对CD44的表达调控及其对肝癌细胞迁移和侵袭的影响被引量：4
- 2016年
- 目的 观察新型抑癌基因Arid2对人肝癌细胞HepG2和Huh7细胞中CD44的表达调控,初步探讨Arid2调控肝癌细胞侵袭和迁移的机制. 方法 构建pGL3-CD44报告质粒并转染至人肝癌细胞HepG2及Huh7细胞中,感染腺病毒Ad-Arid2后,双荧光素酶实验检测报告质粒相对荧光素酶活性的变化;Western blot检测过表达Arid2对跨膜糖蛋白CD44表达的影响.细胞迁移与侵袭实验检测过表达Arid2对细胞迁移和侵袭能力的影响,并在裸鼠荷瘤实验中观察体内移植瘤的生长情况.两组数据之间的比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 荧光素酶活性实验发现,转染不同长度CD44报告质粒后其相对荧光素酶活性均有不同程度的提高,而变化明显的pGL3-CD44-791 ～ ＋225 bp报告质粒相对荧光素酶在给予过表达Arid2处理后明显下调,抑制率分别为73.83％±0.92％（P＜0.05,HepG2）和48.99％±1.37％（P＜0.05,Huh7）.外源性过表达Arid2能够明显抑制CD44蛋白表达.Transwell实验证实过表达Arid2可以明显抑制人肝癌细胞的迁移能力,在HepG2、Huh7细胞中其抑制率分别为66.95％±0.59％（P＜0.05）、73.86％±0.49％（P＜ 0.05）.动物实验结果表明,Arid2明显延缓或抑制荷瘤小鼠皮下移植瘤的生长,其抑制率为98.57％±0.34％（P＜0.05）.结论 外源过表达Arid2明显下调CD44启动子活性和CD44蛋白表达,并在肝癌细胞和荷瘤裸鼠模型中也明显抑制肿瘤细胞的生长和迁移,提示CD44在Arid2调控肝癌细胞的侵袭和迁移过程中可能发挥了重要作用.该研究为阐明Arid2与CD44分子的关系以及其在肝癌发生、发展中的作用提供了新的研究方向.
- 田玲段玉洁聂丽珠李治陈震高庆祝杨翼唐霓郑建
- 关键词：细胞迁移转录活性
