广州市属高校科技计划项目(1043)
- 作品数：5 被引量：62H指数：3
- 相关作者：罗碧辉曾昭华何兆初苏诚坚张震洪更多>>
- 相关机构：广州医学院第一附属医院佛山市第二人民医院更多>>
- 发文基金：广州市属高校科技计划项目广东省自然科学基金广东省社会发展领域科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高血压大鼠血管外周脂肪组织对血管调节功能的改变及他汀类药物治疗的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)血管外周脂肪组织释放血管舒张因子功能的改变及他汀类药物干预的影响。方法:SHR10周龄后,分别给予阿托伐他汀钙50mg/kg.d,血脂康2400mg/kg.d干预16周。观察阿托伐他汀钙干预组(SHR-A)、血脂康干预组(SHR-X)、对照SHR组和WKY组的血压(SBP)变化;于26周龄,把各组大鼠的相邻的两段胸主动脉环分为血管外周脂肪亚组和裸血管亚组,予10-6mmol/L苯肾上腺素(PHE)刺激,比较两亚组血管收缩力的差异;用液体转移的方法,观察孵育血管外周脂肪组织的培养液对裸血管张力的影响。结果:①WKY组、SHR-A组、SHR-X组SBP实验前后无显著变化,SHR组的SBP实验结束时显著高于实验开始时;②WKY组、SHR-A组、SHR-X组血管外脂肪亚组的收缩力低于裸血管亚组的收缩力,而SHR两血管亚组的收缩力无差别;③把WKY组,SHR-A组,SHR-X组孵育的血管外脂肪的培养液转移到裸血管均诱发其快速舒张,而SHR组则无显著血管舒张反应。结论:WKY的血管外周脂肪组织释放一种可转移性血管舒张因子,降低血管对苯肾上腺素的反应性,调节血管功能。而SHR的血管外周脂肪组织这种血管调节作用减弱;血管外周脂肪组织这种功能异常可能是高血压血管功能异常的病理基础之一。他汀类药物治疗在修复SHR血管外周脂肪组织这种功能异常的同时,还能减缓SHR血压上升。
- 张震洪曾昭华Robert M．K．W．LeeYu-Jing Gao罗碧辉何文凯何兆初苏诚坚
- 关键词：高血压脂肪组织阿托伐他汀血管舒张血管收缩
- 一种新的高盐致高血压动物模型及其血管重构改变被引量：51
- 2005年
- 目的 :研究单纯高盐饲养对正常Wistar大鼠血压及血管结构的影响 ,并建立一种新的高盐致高血压大鼠模型。方法 :雄性Wistar大鼠 ,于哺乳期 (3周龄 )后 ,随机分成 2组 :正常盐 (含 0 .5 %NaCl饲料 )饲养组和高盐 (含 4 %NaCl饲料 )饲养组 ,持续饲养 18周 ,定期测量鼠尾收缩压和体重。实验结束时 ,经右颈动脉插管测平均动脉压。在血管灌注固定后 ,胸主动脉、肾动脉及肠系膜小动脉作形态学测量。结果 :高盐与正常盐饲养组间 ,大鼠体重在分组前后均无区别。高盐饲料饲养后第 8周起 ,高盐组鼠尾血压明显高于正常盐饲养组 ,并持续至实验结束 ,且随时间增加 ,血压增高更明显。颈动脉平均压测量结果进一步证实高盐饲养组血压明显高于正常盐饲养组。检测大、中、小血管的血管中层厚度、中层厚度与管腔比率、血管壁横截面积 ,高盐饲养组均明显较正常盐饲养组增大 ,但两组间血管腔径无区别。高盐饲养组左心室重量指数明显高于正常盐饲养组。结论 :长期高盐饲养可致正常Wistar大鼠血压升高。故单纯高盐饮食在正常生理状态下的Wistar大鼠可形成一种新的高血压模型 ,且高血压形成同时伴随有循环系统心脏和血管的重构现象。该高血压模型可能较盐敏感性高血压模型更接近人类的高盐摄入与高血压病的实际情况。
- 曾昭华Robert M.K.W.Lee罗碧辉GaoYu-jin何兆初苏诚坚
- 关键词：高血压血管血管重构高血压大鼠
- 血管外膜源性舒张因子的作用机制被引量：2
- 2007年
- 目的:验证血管外周脂肪组织释放血管外膜源性舒张因子(ADRF),并对ADRF的作用机制做初步探讨。方法:检测WKY大鼠带完整血管外周脂肪组织的血管环和不带血管外周脂肪组织的裸血管环的收缩力;并用液体转移方法鉴证血管外周脂肪组织释放ADRF,使用工具药对ADRF作用途径进行观察。结果:与配对裸血管相比,带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉在苯肾上腺素(PHE,10-6mol/L)诱发的血管收缩力下降20.5%;把孵育带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉的生理池液体转移到配对裸血管,引起裸血管舒张20.8%;在无钙液中,有无血管外周脂肪组织的血管之间PHE诱发的收缩力无区别;钙激活的钾通道(KCa)阻断剂四乙胺和ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲均有效阻断ADRF的血管舒张作用。结论:血管外周脂肪组织释放一种引起血管舒张的ADRF,ADRF通过激活KCa、KATP发挥作用,且需钙离子参与。
- 罗碧辉曾昭华张震洪何文凯何兆初梁丽英Robert MKW LeeYu-Jin Gao苏诚坚
- 关键词：脂肪组织血管舒张钙钾通道
- 醛固酮在心肌细胞肥大和心肌纤维化中的不同作用被引量：6
- 2005年
- 目的观察醛固酮在心肌细胞肥大和心肌纤维化中的不同作用。方法用感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型,哺乳期(三周龄)后分为4组对照+正常(含0.5%氯化钠)饮食(CON+NS)组;辣椒辣素+正常饮食(CAP+NS)组;辣椒辣素+高盐饮食(4%氯化钠)(CAP+HS)组;辣椒辣素+高盐饮食+螺内酯(80mg·kg-1·d-1)(CAP+HS+S)组。干预四个月,比较大鼠血压、血清透明质酸和血清Ⅲ型前胶原浓度、左心室重量体重比,以及心肌病理形态学改变及心功能等。结果螺内酯干预组鼠尾收缩压、血清透明质酸和Ⅲ型前胶原浓度、左室收缩峰压与舒张末压较高血压模型组降低,螺内酯干预组心肌间质胶原成分有减少。螺内酯干预组与高血压模型组大鼠左心室重量体重比、心肌细胞短径、等容舒张期室内压下降的时间常数(T值)无显著性差异,均较正常对照组明显增加。结论醛固酮参与了高盐所致高血压的产生和心肌间质纤维化的过程,但不参与高盐致心肌细胞肥大的过程。
- 罗碧辉曾昭华汪新良何兆初苏诚坚
- 关键词：心脏重构醛固酮螺内酯
- 自发性高血压大鼠血管外周脂肪组织对血管调节功能的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察自发性高血压大鼠（SHR）血管外周脂肪组织释放血管舒张因子功能的改变。方法把26周龄SHR和WKY两组大鼠相邻的两段胸主动脉环分为血管外周脂肪亚组和裸血管亚组，予1×10^-6mmol／L苯肾上腺素（PHE）刺激，比较两亚组血管收缩力的差异；用液体转移的方法，观察WKY孵育血管外周脂肪组织的培养液对裸血管张力的影响。结果WKY组血管外脂肪亚组的收缩力低于裸血管亚组的收缩力（P〈0．05），而SHR两血管亚组的收缩力差异无统计学意义（P〉0．05）；把WKY孵育的血管外脂肪的培养液转移到裸血管诱发其快速舒张。结论WKY的血管外周脂肪组织释放一种可转移性血管舒张因子，降低血管对苯肾上腺素的反应性，调节血管功能。而SHR的血管外周脂肪组织这种血管调节作用减弱；血管外周脂肪组织这种功能异常可能是高血压病血管功能畀常的病理基础之一。
- 张震洪曾昭华罗碧辉何文凯何兆初苏诚坚
- 关键词：高血压
