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肾素前体激活人肾系膜细胞ERK1/2诱导TGF-β的表达: 2010年; 目的:观察肾素前体(prorenin)能否激活体外培养的人肾系膜细胞(HRMCs)膜表面的肾素(前体)受体[(P)RR],从而活化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路。方法:体外培养HRMCs。以血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂olmsartan和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)阻断剂PD123319孵育细胞,再以prorenin刺激细胞,并用ERK1/2抑制剂PD98059和HRP(handle region peptide)干预。用免疫蛋白印迹方法(Western blotting)和酶标记免疫吸附测定方法(ELISA)测定目的蛋白水平,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定mRNA水平。结果:Prorenin作用于体外培养的HRMCs后,在阻断AT1和AT2受体时,能激活(P)RR使ERK1/2磷酸化增强、转化生长因子(TGF-β)水平增高。这种ERK1/2信号通路的激活是(P)RR激活后效应,并可被ERK1/2信号通道阻断剂PD98059阻断。HRP不能阻断(P)RR激活所致的ERK1/2磷酸化,不能使TGF-β表达降低。结论:在体外培养的HRMCs中,prorenin能够激活(P)RR,使ERK1/2信号通道活化导致TGF-β水平增高。而HRP不能阻断(P)RR激活后ERK1/2的磷酸化及TGF-β表达的增多。; 宋玮陈佳张英任丽丽米芋枚路岩姜一农; 关键词：人肾系膜细胞 HANDLE REGION PEPTIDE

基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化斑块中的表达被引量：12: 2010年; 目的探讨基质金属蛋白酶对动脉硬化斑块稳定性的影响。方法选择人股动脉动脉粥样硬化（AS）斑块标本40个，以脂核面积占斑块面积40％为标准设立不稳定斑块（UP）组和稳定斑块（SP）组，冰冻切片进行免疫组织化学染色，观察基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的分布特点。结果HE染色见UP组标本脂核面积大，纤维帽薄弱，斑块内可见大量的泡沫细胞和巨噬细胞，局部常见内膜损伤。MMP-2、MMP-9在UP组表达高于SP组，在UP组肩部表达最高[分别为（18．71±7．64）、（18．53±2．34）A]。结论肩部是不稳定AS斑块易损部位，基质金属蛋白酶参与AS斑块失稳定过程。; 李丹姜一农; 关键词：动脉硬化基质金属蛋白酶

阿托伐他汀钙调节人脐静脉内皮细胞E-选择素和细胞间黏附分子1表达的浓度依赖性被引量：1: 2005年; 目的:观察具有调脂作用的阿托伐他汀钙在不同浓度下对肿瘤坏死因子诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞表达E-选择素和细胞间黏附分子1的影响。方法:①实验于2002-05/2003-12在大连医科大学附属第二医院实验室完成。将健康婴儿脐带进行无菌处理,用D-Hank’s液冲洗脐静脉,1g/L胶原酶消化、离心,置于37℃、体积分数0.05CO2培养箱中培养,选择第2,3代细胞作为实验用。②用肿瘤坏死因子40μg/L、不同浓度(0.005～10μmol/L)的阿托伐他汀钙与体外培养的人脐静脉内皮细胞共同孵育24h后,提取细胞的总RNA,采用半定量反转录聚合酶链反应在mRNA水平进行分析。③用曲线图表示E-选择素和细胞间黏附分子1表达在不同浓度阿托伐他汀钙影响下的变化趋势。结果:①在mRNA水平,阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导的人脐静脉内皮细胞所表达的E-选择素与细胞黏附分子1均具有浓度依赖性。②阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导人脐静脉内皮细胞表达E-选择素mRNA呈促进作用,即阿托伐他汀钙在0～10μmol/L的浓度区间内,随着其浓度由0,0.005,0.01μmol/L渐升至10μmol/L,E-选择素mRNA的表达呈逐渐升高的趋势。③阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间黏附分子1的影响呈双向性,具有浓度差异性。即随着阿托伐他汀钙浓度由0,0.005,0.01μmol/L升至0.05μmol/L,细胞间黏附分子1mRNA表达呈逐渐下降趋势,而在高浓度(0.05～10μmol/L)区间,随着阿托伐他汀钙浓度0.05,0.1μmol/L渐升至10μmol/L,细胞间黏附分子1mRNA的量呈逐渐升高的趋势。结论:在基因水平,阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导血管内皮细胞黏附分子的表达有着确切的调节作用,且存在着浓度依赖性,并在不同的浓度区间,对不同的黏附分子作用不同。; 刘巍立姜一农旅朝霞张英; 关键词：细胞间粘附分子1 E选择素内皮细胞

晚期氧化蛋白产物通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路促进ECV304细胞基质细胞衍生因子1α的表达被引量：3: 2010年; 目的观察晚期氧化蛋白产物对ECV304细胞基质细胞衍生因子1α表达的影响,并探讨其作用机制。方法牛血清白蛋白与次氯酸钠等量混合体外制备晚期氧化蛋白产物,RT-PCR法检测ECV304细胞基质细胞衍生因子1αmRNA的表达,Western Blotting法测定基质细胞衍生因子1α以及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白水平,以p38MAPK特异性阻断剂SB203580进行阻断实验,酶联免疫吸附法测定上清液中基质细胞衍生因子1α浓度。结果与对照组比较,200μmol/L晚期氧化蛋白产物处理ECV304细胞2h后基质细胞衍生因子1αmRNA及蛋白表达量显著升高(P均<0.05);基质细胞衍生因子1αmRNA表达量6h达高峰(P<0.01),之后逐渐下降,24h时与对照组比较差异无显著性;随时间的推移基质细胞衍生因子1α蛋白表达量逐渐升高,24h表达量最高(P<0.01)。晚期氧化蛋白产物作用15min后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平明显增强(P<0.05),不同浓度(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)SB203580降低了晚期氧化蛋白产物刺激下基质细胞衍生因子1α蛋白的表达(分别为618.85±60.12、500.98±69.47和359.97±59.81,P<0.05或0.01)。结论晚期氧化蛋白产物可诱导ECV304细胞基质细胞衍生因子1α表达,p38MAPK通路是介导这一作用的重要途径之一。; 史春虹姜一农单路娟魏明丽路岩; 关键词：晚期氧化蛋白产物基质细胞衍生因子1Α ECV304 P38丝裂原活化蛋白激酶

免疫细胞化学法检测肾素(前体)受体在人脐静脉内皮细胞中表达: 2013年; 目的既往研究表明,(P)RR存在于肾系膜细胞、血管平滑肌细胞、心脏、大脑等细胞和器官中,具有升高血压,导致蛋白尿和肾小球硬化等作用。有关(P)RR在内皮细胞表达的报道仍然有限,本研究应用免疫细胞化学法探讨(P)RR在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中表达。方法在无菌条件下,取健康产妇分娩后的新鲜婴儿脐带,获得内皮细胞,体外原代培养HUVECs,以免疫细胞化学法鉴定(P)RR在血管内皮细胞中的表达。结果实验获得生长状态良好的内皮细胞。倒置显微镜下可见内皮细胞呈多角形和单层铺路石样排列。经过Ⅷ因子免疫细胞化学染色,棕褐色物质核周围分布密集,细胞边缘颗粒相对较少Ⅷ因子相关抗原阳性,提示该细胞为HUVECs。未加(P)RR抗体的对照组,可见呈紫色的苏木素复染的细胞核,未见细胞膜及细胞浆,免疫细胞化学染色呈阴性。加入(P)RR抗体的(P)RR组,呈DAB染色阳性的棕褐色反应产物存在于细胞膜上和细胞浆中,提示免疫细胞化学(P)RR相关抗原阳性。结论HUVECs中存在(P)RR的表达,可能参与动脉粥样硬化的形成机制。; 陈佳宋玮张英杜作义米芋枚任丽丽姜一农林玉壁; 关键词：人脐静脉内皮细胞肾素-血管紧张素系统

罗格列酮对血流阻断BALB/c小鼠模型血管重构及内皮功能的影响被引量：3: 2009年; 目的:在BALB/c小鼠血流阻断模型中观察罗格列酮对结扎侧颈总动脉形态学及黏附分子、亲环素A表达的影响,探索罗格列酮对低切应力导致的血管重构和血管内皮功能变化的作用。方法:将雄性BALB/c小鼠(12-16周龄,体重30-40g)60只随机分为低切应力+罗格列酮(LR组)、低切应力+安慰剂组(LP组)、正常切应力+罗格列酮组(NR组)、正常切应力+安慰剂组(NP组)4组,每组15只。低切应力组通过在血管分叉处结扎左侧颈总动脉制作血流阻断模型。术后第8d至第28d,各组通过强饲法分别给予罗格列酮或者安慰剂20mg.kg-1.d-1。病理切片应用HE染色进行血管形态学分析;应用免疫组织化学染色方法分析亲环素A、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及P-选择素(P-selectin)蛋白质的表达;并采用实时定量反转录方法检测ICAM-1与P-选择素mRNA的表达。结果:术后第29d,与正常切应力组相比,低切应力组发生明显的负性重构,包括血管中层增厚、内膜增殖及管腔狭窄,但各组间亲环素A、ICAM-1、P-选择素的表达未发现明显差异。结论:低切应力导致BALB/c小鼠的颈总动脉发生明显的负性重构;罗格列酮治疗未能改善该低切应力导致的血管负性重构,亦未能改善此模型中的血管内皮功能。; 程云鹏姜一农钱雪路岩张英黄榕翀; 关键词：罗格列酮剪切应力血管重构内皮血管

晚期氧化蛋白产物通过ERK通路促进ECV304细胞基质细胞衍生因子-1α的表达: 2013年; 目的:观察晚期氧化蛋白产物(AOPP)对ECV304细胞基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:牛血清白蛋白(BSA)与次氯酸钠等量混合体外制备AOPP-BSA,不同浓度AOPP-BSA作用后以RT-PCR法检测ECV304细胞SDF-1αmRNA的表达,Western-blot法测定SDF-1α以及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白水平,阻断实验中先以不同浓度的ERK特异性阻断剂U0126与ECV304孵育1 h,然后与AOPP-BSA共同孵育24 h,酶联免疫吸附法测定上清液中SDF-1α蛋白浓度。结果:AOPP呈浓度依赖性的促进ECV304细胞SDF-1αmRNA表达及蛋白合成增加(P均<0.01),200μmol/LAOPP-BSA作用15 min后ERK1/2磷酸化水平明显增强(P<0.01),阻断ERK1/2通路显著抑制AOPP对ECV304细胞SDF-1α蛋白合成的促进作用(P<0.05)。结论:AOPP可诱导ECV304细胞SDF-1α的表达,ERK1/2通路是介导这一作用的重要途径之一。; 史春虹姜一农单路娟路岩张英高彦国; 关键词：晚期氧化蛋白产物 ECV304

阿托伐他汀通过过氧化体增殖物激活型受体γ促进一氧化氮生成抑制炎性因子产生: 2009年; 目的观察阿托伐他汀是否能通过激活人脐静脉内皮细胞的过氧化体增殖物激活型受体γ从而改善血管内皮功能。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞的实验分为两部分,实验一分组:①对照组;②脂多糖组(1.0 mg/L);③阿托伐他汀1.0 mmol/L组;④脂多糖+阿托伐他汀1.0 mmol/L组;⑤脂多糖+阿托伐他汀5.0mmol/L组,经孵育24 h后,收集细胞和培养上清液,用RT-PCR方法测定不同浓度阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞的过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响,并用硝酸还原酶法测定不同浓度阿托伐他汀干预对脂多糖诱导后细胞培养上清液中的一氧化氮生成的影响,ELISA方法测定细胞培养上清液中人可溶性细胞间黏附分子含量的影响。实验二分组:①对照组;②阿托伐他汀5.0 mmol/L组;③0.2 mmol/L GW 9662组;④脂多糖+阿托伐他汀5.0mmol/L组;⑤GW 9662+脂多糖+阿托伐他汀5.0 mmol/L组,观察过氧化体增殖物激活型受体γ特异性阻断剂GW 9662对阿托伐他汀与脂多糖共同作用后人脐静脉内皮细胞的过氧化体增殖物激活型受体γ表达及培养上清液中一氧化氮、人可溶性细胞间黏附分子1含量变化的影响。结果不同浓度阿托伐他汀可上调人脐静脉内皮细胞的过氧化体增殖物激活型受体γ表达,且随着药物浓度的增加其上调受体表达的作用增强。不同浓度阿托伐他汀可干预脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞液中一氧化氮生成减少及人可溶性细胞间黏附分子1含量的增加,且随着药物浓度的增加上述作用增强。过氧化体增殖物激活型受体γ特异性阻断剂GW 9662可部分阻断阿托伐他汀上述作用。结论阿托伐他汀可能部分通过激活人脐静脉内皮细胞的过氧体增殖物激活型受体γ受体,促进一氧化氮生成,抑制炎性因子的产生,改善血管内皮功能。; 路岩姜一农; 关键词：内皮功能阿托伐他汀人脐静脉内皮细胞过氧化体增殖物激活型受体Γ 一氧化氮可溶性细胞间黏附分子1

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国家自然科学基金(30271433)

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