广州市属高校科技计划项目(1002)
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
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- 氯化镉诱发16HBE细胞恶性转化中hOGG1基因表达和序列变化的研究被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨氯化镉诱发人支气管上皮(16HBE)细胞系恶性转化过程中hOGG1基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列变化情况。方法:用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5、15和35代细胞及成瘤细胞)hOGG1基因mRNA和蛋白的表达情况;用直接测序法分析hOGG1基因第7外显子的序列情况。结果:随着转化代数的增加,hOGG1基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低,到第15代细胞后表达明显下降(P<0.05);hOGG1基因第7外显子第162位点插入一个腺嘌呤A,为移码突变。结论:hOGG1基因水平的下调和突变可能是氯化镉分子致癌的重要机制。
- 周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲纪卫东
- 关键词：氯化镉突变
- 氯化镉诱发人支气管上皮细胞系恶性转化被引量：2
- 2005年
- 目的研究氯化镉诱发SV40 LargeT抗原永生化的人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化作用。方法体外用不同浓度氯化镉多次处理16HBE细胞,软琼脂集落形成和裸鼠成瘤试验鉴定转化细胞的恶性度。结果细胞培养至35代,发现氯化镉可诱导16HBE恶性转化。转化细胞排列紊乱、重叠生长,在软琼脂中的集落形成率显著高于对照组(P<0.01),并呈时间—剂量依赖关系;转化细胞在裸鼠体内成瘤,组织学证实为低分化鳞状细胞癌。结论氯化镉有较强的诱导16HBE恶性转化能力;该转化模型为镉致癌机制的分子水平提供了理想的研究系统。
- 王敏魏莲雷毅雄
- 关键词：氯化镉恶性转化
- 氯化镉诱发人支气管上皮细胞恶性转化中hMSH2基因表达和序列的变化
- 2008年
- 目的观察氯化镉（CdCl2）诱发人支气管上皮（16HBE）细胞系恶性转化过程中human MutS homologue 2（hMSH2）基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列突变情况，进一步探讨CdCl2的致癌机制。方法用反转录-聚合酶链反应（PT-PCR）和免疫组织化学（SP）法检测16HBE细胞、CdCl2恶性转化16HBE细胞系不同阶段（第5、15、35代细胞及成瘤细胞）hMSH2基因mRNA和蛋白的表达情况；并测序分析hMSH2基因第6、7、8、9、12外显子的序列情况。结果随着转化代数的增加，hMSH2基因mRNA和蛋白的表达水平逐渐降低，到第35代细胞后表达明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。hMSH2基因第8外显子在第1、2、7位点上均出现胸腺嘧啶T缺失，第9外显子在第20、182位点出现腺嘌呤A缺失，第12外显子在241位点上出现腺嘌呤A插入，所有的突变均为移码突变。结论CdCl2的分子致癌机制可能与hMSH2基因的下调和突变有关。
- 周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲纪卫东
- 关键词：氯化镉基因表达上皮细胞
- 氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中DNA损伤的研究
- 2007年
- 目的探讨氯化镉恶性转化人支气管上皮(16HBE)细胞中DNA断裂损伤情况,进一步揭示氯化镉的致癌机制。方法采用单细胞凝胶电泳试验(彗星试验)检测氯化镉恶性转化人支气管上皮细胞中非转化16HBE细胞、氯化镉恶性转化第15代、第35代细胞及成瘤细胞的DNA链断裂情况。结果与非转化16HBE对照细胞比较,氯化镉恶性转化16HBE第15代、第35代细胞和氯化镉诱发16HBE恶性转化细胞接种裸鼠成瘤细胞的DNA损伤率分别达22.00%、46.75.00%和49.00%,明显高于非转化16HBE细胞的4.75%损伤率(P<0.001),三种细胞彗星尾长也显著大于非转化16HBE细胞(P<0.001)。结论细胞DNA损伤可能是镉化物分子致癌的重要机制。
- 周志衡雷毅雄王彩霞王敏
- 关键词：氯化镉DNA损伤肿瘤
- 氯化镉诱发人支气管上皮细胞恶性转化中hMSH2基因mRNA表达变化被引量：3
- 2007年
- 目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化过程中hMSH2基因mRNA动态变化的规律。方法用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)技术检测16HBE、氯化镉恶性转化16HBE系不同阶段(第5、15、32代细胞及成瘤细胞)hMSH2基因mRNA的表达情况。结果随着转化代数的增加,hMSH2基因mRNA的表达逐渐降低,到第32代细胞后表达明显下降(P<0.01)。结论氯化镉诱发16HBE系恶性转化过程中hMSH2基因表达逐渐下降,hMSH2基因水平的改变可能是氯化镉的致癌机制之一。
- 周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲
- 关键词：氯化镉HMSH2基因
- 镉恶化转化16HBE细胞中核苷酸切除修复基因的表达被引量：2
- 2008年
- 目的探讨氯化镉恶性转化人支气管上皮(16HBE)细胞过程中核苷酸切除修复基因ERCC1和ERCC2基因的mRNA和蛋白动态变化规律。方法用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞不同阶段(第5、15、35代细胞及成瘤细胞)ERCC1和ERCC2基因的mRNA和蛋白的表达情况。结果随着转化代数的增加,ERCC1基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低,到第35代细胞后表达明显下降(P<0.01);而ERCC2基因的mRNA和蛋白表达水平在氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中差异无统计学意义(P>0.05)。结论镉化物的致癌机制可能与ERCC1基因表达水平下调有关。
- 周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲纪卫东
- 关键词：氯化镉
- 错配修复基因在氯化镉致16HBE细胞转化中作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮(16HBE)细胞系恶性转化过程中错配修复基因hMSH2和hMLH1的mRNA和蛋白动态变化情况。方法用反转录一聚合酶链反应(PT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5,15,35代细胞及成瘤细胞)hMSH2基因和hMLH1基因的mRNA和蛋白的表达情况。结果随着转化代数的增加,hMSH2基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低,至第35代细胞后表达明显下降(P<0.01);而hMLHl基因的mRNA和蛋白表达水平在氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中无明显变化差异(P>0.05)。结论错配修复基因hMSH2表达水平的下调可能是镉化物分子致癌的重要机制。
- 周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲纪卫东
- 关键词：氯化镉错配修复基因致癌
