山东省科技攻关计划(032050114)
- 作品数：7 被引量：43H指数：4
- 相关作者：梁绪国陈红英戚加永刘新泳张岫美更多>>
- 相关机构：烟台毓璜顶医院青岛大学山东大学更多>>
- 发文基金：山东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 福辛普利对平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因的影响被引量：8
- 2005年
- 目的 :探讨血管紧张素II在不同浓度和不同作用时间下对血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因表达的作用 ,并研究福辛普利对其的影响。方法 :采用流式细胞技术测定在不同浓度和不同作用时间血管紧张素II作用下血管平滑肌细胞凋亡率及凋亡调控基因Fas、Bcl 2表达的变化和福辛普利对其的影响。结果 :血管紧张素II对血管平滑肌细胞凋亡和凋亡调控基因表达有较明显的诱导作用。福辛普利可抑制AngII作用 ,对细胞凋亡有一定的影响 ,同时可影响凋亡调控基因的表达。结论 :血管紧张素II具有一定的的促进血管平滑肌细胞凋亡作用和调节凋亡调控基因表达的作用 ,尤其大剂量作用较明显。而福辛普利可明显抑制AngII对血管平滑肌细胞的作用。
- 梁绪国吕志军
- 关键词：血管平滑肌细胞细胞凋亡凋亡调控基因福辛普利
- 血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂合用对腹主动脉狭窄高血压大鼠心肌肥厚的影响被引量：3
- 2006年
- 目的在腹主动脉狭窄高血压大鼠模型上观察心肌肥厚的变化,并探讨其与多种细胞因子、基质金属蛋白酶、心肌细胞凋亡率、凋亡调控基因表达等多种因素之间的关系及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对心肌肥厚和各种影响因素的作用。方法双抗夹心ELISA法测定MMP-2、MMP-9和IL-6、IL-10;放免法检测TNF-α;流式细胞法测心肌细胞凋亡率和凋亡调控基因表达。结果腹主动脉狭窄6周后,大鼠左室重及室重/体重比值明显增加;同时多种细胞因子、基质金属蛋白酶、心肌细胞凋亡率、凋亡调控基因表达等均发生了相应的变化;ACEI和ARB对心肌肥厚和各种影响因素有较好的预防和治疗作用,且两药联用作用好于单独应用。结论心肌肥厚可能与多种因素有关;ACEI和ARB对预防和治疗心肌肥厚有一定的作用,且两药合用作用好于单独应用。
- 梁绪国张岫美
- 关键词：心肌肥厚血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂
- 低分子肝素对血管紧张素Ⅱ所致体外血管内皮细胞凋亡及调控基因变化的干预被引量：3
- 2005年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同浓度和不同作用时间下对血管内皮细胞凋亡及凋亡调控基因的作用及依诺肝素对其影响。方法采用流式细胞技术测定了在AngⅡ不同浓度和不同作用时间下血管内皮细胞凋亡率和Fas和Bcl2表达的变化及依诺肝素对其的影响。结果AngⅡ可明显促进血管内皮细胞凋亡,当AngⅡ终浓度为10-8、10-7、10-6、10-5及10-4时,内皮细胞凋亡分别为186±018、3062±420、167±015、3008±441,Fas(113±016、1485±147、113±016、1567±197)和Bcl2(238±043、962±181、238±043、1233±173)的表达剂量依赖性和时间依赖性;依诺肝素对AngⅡ的有抑制作用(3062±420,1831±264;1485±147,728±136;962±181,1605±179)。结论血管紧张素II具有明显的促进血管内皮细胞凋亡和凋亡调控基因表达的作用;依诺肝素有一定抑制内皮细胞凋亡和凋亡调控基因表达的作用。
- 梁绪国陈红英
- 关键词：低分子肝素细胞凋亡调控基因
- 卡托普利和氯沙坦对Ang所致血管平滑肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨血管紧张素 (Ang )在不同浓度和不同作用时间下对血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡的作用及卡托普利 (CP)和氯沙坦 (L T)对其的影响。方法 采用流式细胞技术测定在 Ang 不同浓度和不同作用时间下 VSMC凋亡率的变化和 CP、L T对其的影响。结果 中低剂量 Ang 对 VSMC凋亡无明显作用 ,大剂量有诱导凋亡的作用 ;单用 L T对 VSMC凋亡无明显作用 ,单用 CP有促进凋亡作用 ,二者合用时明显增加凋亡率。结论 大剂量 Ang 可明显促进 VSMC凋亡 ,合用 CP和 L T可明显增加 Ang 所致 VSMC的凋亡率。
- 曲福修梁绪国
- 关键词：VSMC凋亡率氯沙坦卡托普利
- 三七总皂苷对血管内皮细胞凋亡及凋亡调控基因的影响被引量：19
- 2005年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同浓度和不同作用时间下对内皮细胞凋亡率及凋亡调控基因(Fas)的作用及三七总皂苷对其影响。方法采用流式细胞技术测定在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下,内皮细胞凋亡率及Fas和Bcl-2表达量的变化。结果血管紧张素Ⅱ可明显促进凋亡率及Fas的表达量,且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性;经药物处理后的内皮细胞对AngⅡ的反应完全不同,凋亡率明显降低,同时Fas的表达量随药物浓度增加和作用时间延长而降低,Bcl-2则增高。结论血管紧张素Ⅱ具有明显的促进细胞凋亡和凋亡基因表达的作用;三七总皂苷对细胞凋亡和Fas表达有一定的调节作用。
- 吕志军梁绪国
- 关键词：血管内皮细胞凋亡率凋亡调控基因三七总皂苷
- 药物对血管紧张素Ⅱ致平滑肌细胞凋亡的影响被引量：10
- 2005年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下,对血管平滑肌细胞凋亡的作用及卡托普利和氯沙坦对其影响。方法:采用流式细胞技术测定了在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下,血管平滑肌细胞凋亡率的变化和卡托普利、氯沙坦及二者舍用对其影响。结果:血管紧张素Ⅱ中低剂量对血管平滑肌细胞凋亡无明显作用,大剂量有诱导凋亡的作用;单用氯沙坦对细胞凋亡无明显作用,卡托普利有一定的作用,二者合用时明显增加凋亡率。结论:血管紧张素Ⅱ具有促进血管平滑肌细胞凋亡作用,大剂量作用尤为明显;合用卡托普利和氯沙坦可明显增加平滑肌细胞的凋亡作用。
- 梁绪国戚加永陈红英
- 关键词：血管平滑肌细胞细胞凋亡卡托普利氯沙坦
- 氯沙坦对血管紧张素II所致血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因的影响被引量：6
- 2005年
- 目的:探讨氯沙坦(LT)对血管紧张素II(AngII)对血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡和凋亡调控基因的影响。方法:采用流式细胞技术测定在AngII不同浓度和不同作用时间下VSMC凋亡率及凋亡调控基因Fas、bcl-2表达的变化和氯沙坦对其的影响。结果:①随着AngII作用浓度的增加,VSMC凋亡率及Fas,bcl-2基因的表达量均增加(2.35±0.56vs19.71±3.03;Fas:1.36±0.32vs14.67±1.39;bcl-2:2.35±0.51vs16.65±1.42,P<0.01);②LT可促进VSMC的凋亡,促进Fas基因的表达,但可抑制bcl-2基因的表达(19.71±3.03vs27.65±2.11,Fas:14.67±1.39vs20.14±1.41;bcl-2:16.65±1.42vs7.17±1.38,P<0.05);③随着AngII作用时间的增加,VSMC凋亡率及Fas、bcl-2基因的表达均增加(1.43±0.21vs18.56±3.68,Fas:1.21±0.32vs8.62±1.54,bcl-2:2.53±0.71vs15.41±1.63,P<0.01);④随着LT作用时间的增加,VSMC凋亡率及Fas基因的表达均增加,对bcl-2基因的表达则有抑制作用(18.56±3.68vs31.25±2.89,Fas:8.62±1.54vs17.46±1.47;bcl-2:15.41±1.63vs8.45±1.51,P<0.05)。结论:AngII具有促进VSMC凋亡和凋亡调控基因表达作用;氯沙坦可调节AngII对血管平滑肌细胞的作用。
- 梁绪国刘新泳
- 关键词：细胞凋亡基因,BCL-2氯沙坦
