贵州省高层次人才科研条件特助经费项目(TZJF-2008-53)
- 作品数：3 被引量：32H指数：3
- 相关作者：桂传枝官志忠冉龙艳高勤刘艳洁更多>>
- 相关机构：贵阳医学院贵阳医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目贵州省高层次人才科研条件特助经费项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 燃煤型氟中毒大鼠脑组织神经型尼古丁受体mRNA及蛋白表达水平改变被引量：14
- 2011年
- 目的 观察燃煤型氟中毒大鼠学习记忆能力变化,测定大鼠脑组织神经型尼古丁受体（nAChR）mRNA和蛋白表达水平,探讨大鼠学习记忆能力改变的发生机制.方法 健康SD大鼠24只,体质量100～120 g,按体质量随机分为3组,每组8只.对照组饲以常规饲料,低氟组和高氟组以燃煤型氟中毒重病区燃煤烘烤的当地玉米为主要饲料（含氟量分别为11.30、104.20 mg/kg）来复制慢性氟中毒大鼠模型,染氟时间为6个月.染氟结束后,用Morris水迷宫方法检测大鼠行为学变化,处死动物取脑,用匀浆-氟离子选择电极法测定脑组织含氟量,实时荧光定量PCR法检测nAChR mRNA水平,蛋白印迹法测定nAChR蛋白表达水平.结果 低氟组和高氟组大鼠逃避潜伏期时间[（12.42±8.03）、（17.48±8.05）s]较对照组[（7.04±3.29）s]显著延长（P均〈0.05）,高氟组第7天穿过平台次数[（1.62±0.87）次]和逗留平台象限时间[（16.70±5.02）s]较对照组[（3.53±1.67）次、（23.33±5.35）s]降低（P均〈0.05）.低氟组和高氟组大鼠脑组织含氟量[（1.14±0.04）、（1.79±0.04）mg/kg]显著高于对照组[（0.52±0.05）mg/kg,P均〈0.05],且高氟组大鼠脑组织含氟量高于低氟组（P〈0.05）.高氟组大鼠脑组织nAChR α3、α4、α7亚单位mRNA水平（1.51±0.20、1.45±0.06、1.63±0.08）较对照组（1.79±0.11、1.66±0.14、1.83±0.06）显著降低（P均〈0.05）,而低氟组（1.65±0.17、1.59±0.09、1.71±0.03）与对照组比较无明显改变（P均〉0.05）.低氟组和高氟组大鼠脑组织nAChR α3、α4、α7亚单位蛋白表达水平（0.58±0.13、0.16±0.03、1.41±0.38和0.56±0.23、0.08±0.02、0.51±0.16）较对照组（1.48±0.42、0.57±0.21、2.56±0.26）显著降低（P〈0.05或〈0.01）.结论 燃煤型氟中毒大鼠学习记忆能力降低可能与脑组织nAChR蛋白表达及mRNA水平降低有关,nAChR表达改变可能是引起动物学习记忆能力降低的主要机制.
- 桂传枝冉龙艳官志忠
- 关键词：氟化物中毒尼古丁受体记忆
- 慢性氟中毒脑损伤机制探讨被引量：17
- 2011年
- 慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病，长期摄人过多的氟除了引起氟骨症和氟斑牙外，还可造成其他系统的损害。氟能透过血脑屏障蓄积在脑组织，影响大脑神经细胞的形态和功能。近年来，人们较为关注的是地方性氟中毒病区患者识认功能改变和病区儿童智力降低的情况．有关慢性氟中毒脑损伤的机制较为复杂，主要有以下几个方面的认识。
- 官志忠高勤桂传枝刘艳洁冉龙艳
- 关键词：氟化物中毒氧化性应激脑损伤
- 燃煤型氟中毒大鼠海马区组织病理学分析被引量：9
- 2011年
- 目的复制燃煤型氟中毒大鼠模型并观察其对海马CA1区形态学影响。方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组;染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,观察大鼠海马CA1区神经元病理变化,用Biomias 2000图象分析系统测试大鼠海马CA1区神经元胞体平均面积、周长及平均灰度值。结果低、高氟组大鼠尿氟为(2.87±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,骨氟(2 912±140)、(4 624±20)mg/kg,脑氟(1.14±0.04)、(1.79±0.04)mg/kg;与对照组尿氟(1.68±0.02)mg/L、骨氟(1479±127)mg/kg、脑氟(0.52±0.05)mg/kg比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);尼氏染色显示,与对照组大鼠神经元平均灰度值(115±4)比较,染氟组大鼠均明显增加[低氟(157±7),高氟(164±8)]。结论长期食用燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的粮食可以引起氟中毒;并导致动物尿、骨、脑氟含量增高,使大鼠海马CA1区神经元蛋白合成功能下降。
- 桂传枝冉龙艳官志忠
- 关键词：氟化物中毒海马形态学
