安徽省自然科学基金(11040606M197)
- 作品数：3 被引量：18H指数：2
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- 褪黑素通过调节自噬改善油酸诱导的HepG2细胞脂肪蓄积
- 2018年
- 目的研究褪黑素对油酸诱导的HepG2细胞脂滴蓄积的改善作用及其机制。方法采用油酸诱导HepG2细胞脂肪变性,形成脂滴蓄积细胞模型,观察褪黑素处理后对细胞模型的影响;通过油红O染色评价细胞模型,试剂盒检测细胞内甘油三酯(TG)含量,吖啶橙染色分析细胞的自噬,Western blot法检测微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和p62的表达。结果油酸刺激HepG2细胞导致细胞内脂滴和TG含量明显增加,褪黑素处理后可明显改善模型组肝细胞脂质蓄积,并能降低细胞内TG含量。褪黑素处理可增加LC3Ⅰ/Ⅱ的表达,降低p62的表达,增加酸性自噬溶酶体的含量。结论褪黑素能有效地减少油酸诱导的HepG2细胞内脂滴,其机制可能与褪黑素诱导自噬有关。
- 陈毅芮贝贝胡成穆蒋磊
- 关键词：褪黑素自噬非酒精性脂肪肝
- 豹皮樟总黄酮体外对酒精性脂肪肝大鼠肝细胞脂肪变性的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨豹皮樟总黄酮(TFLC)对酒精性脂肪肝(AFL)大鼠肝细胞脂肪变性的影响。方法大鼠自由饮用含乙醇饮料,起始浓度为5%,依次增加为10%,15%,20%,25%,30%和35%,每个浓度持续1周,第8周～第12周浓度为40%的方法制备大鼠AFL模型,原位二步灌流法分离AFL大鼠肝细胞,用细胞角蛋白18(CK18)抗体进行肝细胞鉴定。肝细胞培养16 h后加入TFLC 1,10和100 mg.L-1或谷胱甘肽(GSH)10 mmo.lL-1孵育48 h。MTT法测定肝细胞存活,用试剂盒方法检测肝细胞丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性以及肝细胞内甘油三酯(TG)含量,免疫组化和逆转录PCR方法测定脂肪分化相关蛋白(ADRP)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA和蛋白表达的变化。结果 TFLC对正常大鼠肝细胞存活无明显影响。TFLC 100 mg.L-1明显增加AFL大鼠肝细胞存活(P<0.05)。AFL大鼠肝细胞培养液ALT和AST活性分别为(63±12)和(74±19)U.L-1,TFLC 10和100 mg.L-1分别将ALT活性降低到(42±12)和(44±8)U.L-1(P<0.05),将AST活性降低到(46±14)和(47±8)U.L-1(P<0.05)。AFL大鼠肝细胞内TG含量为(2.3±0.6)mmol.L-1,TFLC 10和100 mg.L-1分别将AFL肝细胞内TG含量降低到(1.4±0.3)和(1.5±0.5)mmo.lL-1(P<0.05)。AFL肝细胞ADRP和PPARγ阳性表达细胞分别为(41±6)%和(37±10)%,TFLC 100 mg.L-1治疗组ADRP和PPARγ阳性表达细胞分别降低为(26±6)%(P<0.01)和(25±5)%(P<0.05)。结论 TFLC可能通过改善肝细胞活性、减少肝细胞内TG生成、抑制ADRP表达及调控肝细胞PPARγ的表达,从而改善AFL大鼠肝细胞的脂肪变性。
- 胡成穆曹琦解雪峰刘洪峰丁琦李俊
- 关键词：豹皮樟总黄酮肝细胞脂肪分化相关蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 酒精性脂肪肝脂质代谢研究进展被引量：11
- 2012年
- 酒精性脂肪肝(AFL)是长期大量饮用酒精引发的肝脏损害性病变,可逆转也可进一步发展为肝纤维化和肝硬化。众多的脂肪细胞因子如瘦素(Leptin)、抵抗素(Resistin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脂肪肝的发病中起到一定的促进作用,脂联素(Adiponectin)能改善脂质代谢,延缓脂肪肝的发生;脂联素通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)调节糖脂代谢、改善胰岛素敏感性。脂联素/AMPK信号通路是酒精在肝脏的作用靶点、也是调节PPARγ作用的重要信号通路;脂肪分化相关蛋白(ADRP)调节脂质代谢、促进酒精性脂肪肝的形成;过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)参与机体脂质稳态的调节,脂肪肝时PPARγ表达增高,肝纤维化时PPARγ表达减少。对酒精性脂肪肝脂质代谢的深入研究,有助于阐明酒精性脂肪肝发病机制并为临床防治ALD及脂质代谢相关疾病提供新策略。
- 胡成穆曹琦李俊
- 关键词：酒精性脂肪肝脂肪细胞因子
