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增生性玻璃体视网膜病变增生膜再塑型机制的研究被引量：4: 2006年; 目的观察不同病程增生性玻璃体视网膜病变（PVR）增生膜中不同细胞成分、细胞外基质（ECM）、基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制剂（TIMPs）随病程变化的规律，探讨PVR增生膜的再塑型机制。方法病程2个月至8年的孔源性视网膜脱离伴PVR患者的增生膜手术标本16例，用免疫组织化学方法标记增生膜中视网膜色素上皮（RPE）细胞、胶质细胞等不同的细胞成分，纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（laminin）、Ⅰ～Ⅳ型胶原等不同ECM成分，以及MMPs（MMP2、MMP9）和TIMP1．分析不同病程PVR增生膜中各标记成分的变化以及与病程的相关性。结果随PVR病程延长，增生膜中RPE细胞、MMP2、FN表达逐渐减少（P=0．014，P=0．001，P=0．008），胶质细胞、Ⅰ、Ⅲ型胶原逐渐增多（P=0．022，P=0．001，P=0．008），层粘连蛋白和Ⅱ、Ⅳ型胶原均有表达，但不随病程变化。RPE细胞、MMP2、纤维连接蛋白的表达与病程呈负相关，胶质细胞、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达与病程呈正相关；MMP2与FN变化呈正相关。MMP9、TIMP1始终都有表达，但不随病程变化。结论在PVR增生膜形成和发展的过程中，增生膜中的RPE细胞、胶质细胞、FN、Ⅰ、Ⅲ型胶原、MMP2参与了PVR的再塑型过程。; 朱丹赵明威黎晓新姜燕荣; 关键词：细胞外基质基质金属蛋白酶

GM 6001的玻璃体代谢及视网膜毒性作用的研究被引量：4: 2006年; 目的:评价人工合成的金属蛋白酶抑制剂GM 6001在玻璃体中的代谢及其眼内安全性。方法:选择健康成年的青紫蓝兔16只,随机分成4组,右眼分别玻璃体房注射GM 6001各0.05 mL(A组100μm o l、B组75μm o l、C组50μm o l和D组25μm o l)。左眼分别注射PBS0.05 mL作为对照。各组术后不同时间取玻璃体样本,应用高效液相色谱分析仪检测其中GM 6001的浓度。术前术后进行裂隙灯、间接检眼镜和视网膜电图(ERG)检查,最后处死动物对视网膜进行光镜及透射电镜的检查。结果:术后前3 d,玻璃体房GM 6001浓度下降迅速,而后保持缓慢降低至术后28 d完全清除。术后裂隙灯、间接检眼镜、ERG检查、视网膜光镜及透射电镜观察,各组均未发现异常改变。结论:GM 6001在玻璃体房注射对视网膜是安全的。GM 6001在单次玻璃体房注射后2 w k可维持有效浓度。; 朱丹赵明威黎晓新; 关键词：GM6001 药动学毒性视网膜

GM6001预防dispase诱导的兔眼增生性玻璃体视网膜病变被引量：1: 2006年; 目的评价金属蛋白酶抑制剂GM6001对d ispase诱导的兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的预防作用。方法健康成年的青紫蓝兔20只,采用d ispase诱导的PVR动物模型,右眼玻璃体腔注射100μmol/L GM6001 0.05 m l,左眼注射PBS作为对照,共观察6周。采用PVR分级评分进行临床观察,流式细胞学方法检测玻璃体细胞增生,免疫组织化学方法标记抗增生核抗原(PCNA),判断视网膜细胞增生状况。结果GM6001组与对照组的PVR分级评分分别是1.19和2.54,差异有显著统计学意义(P<0.05);GM6001组的玻璃体增生细胞数低于对照组(P<0.05);GM6001组PCNA阳性率低于对照组(P<0.05)。结论GM6001玻璃体腔注射能抑制和延缓实验性PVR的发生。; 朱丹赵明威黎晓新; 关键词：GM6001 金属蛋白酶抑制剂增生性玻璃体视网膜病变

Dispase金属蛋白酶诱导的兔增殖性玻璃体视网膜病变模型被引量：3: 2006年; 目的建立并评价dispase诱导的增殖性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy,PVR)动物模型。方法选择健康成年的青紫蓝兔40只,右眼分别行玻璃体腔注射dispase0.05ml,按注射浓度不同,随机分成4组,A组(0.05U)、B组(0.075U)、C组(0.1U)、D组(0.2U)。左眼分别注射PBS0.05ml作为对照。术后第3小时、第1天、第7天至第70天每周进行眼部检查。检查项目包括裂隙灯、间接眼底镜和眼底照相。在处死动物后,典型的PVR眼进行组织病理学检查及增殖细胞核抗原(proliferatingcellmuclearantigen,PCNA)免疫组织化学染色。结果术后3h所有dispase眼均见视网膜前或玻璃体出血。大约在3周后,dispase眼依次出现视网膜前膜、髓线和血管抬高、固定视网膜皱折以及牵拉性视网膜脱离。组织病理学见视网膜前增殖膜对视网膜的牵拉以及视网膜结构的紊乱。在dispase注药后2周,视网膜节细胞层抗增殖细胞核抗原(PCNA)呈阳性表达,4周时内核层细胞表达阳性,至发生视网膜脱离后视网膜色素上皮开始表达PCNA。对照组未见PVR发生,也未见PCNA的阳性表达。结论Dispase可以在不使用外源性细胞、生长因子和细胞因子的情况下诱导视网膜细胞增殖从而建立PVR模型,操作简单且成功率高。; 朱丹赵明威黎晓新; 关键词：动物实验替代试验

基质金属蛋白酶与增生性玻璃体视网膜病变: 2006年; 基质金属蛋白酶是一类活性依赖于锌离子和钙离子的可以降解细胞外基质的蛋白水解酶,广泛存在于人体各器官,具有许多重要的生理和病理作用。本文就基质金属蛋白酶的特性及其在增生性玻璃体视网膜病变中的研究进展作一简要概述。; 朱丹黎晓新; 关键词：基质金属蛋白酶增生性玻璃体视网膜病变

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国家教育部博士点基金(20011001068)

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