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热休克蛋白90抑制剂对TNFα诱导肿瘤细胞凋亡和调控NF-κB信号通路的影响被引量：7: 2011年; 目的探讨热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)抑制剂17-di methylamino-ethylaminogeldanamycin(17DMAG)对肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的肿瘤细胞凋亡的影响及其作用机理。方法采用乳酸脱氢酶释放实验检测不同剂量的17DMAG与TNFα共培养对子宫颈癌细胞株HeLa和卵巢癌细胞株SKOV3的细胞毒作用,吖啶橙/溴化乙锭双重染色后荧光显微镜下观察17DMAG和TNFα共同处理所导致的细胞形态学改变,并采用Western blot检测细胞凋亡相关分子半胱天冬酶-8(caspase-8)、半胱天冬酶-3(caspase-3)、多聚(ADP-核糖)聚合酶〔poly(ADP-ribose)polymerase,PARP〕和TNFα诱导的核因子-κB(NF-κB)信号通路信号分子receptor-interaction protein(RIP)、IκB kinaseβ(IKKβ)、inhibitor of IκB(IκBα)的变化。结果 17DMAG可增强TNFα对HeLa细胞和SKOV3细胞的杀伤作用,17DMAG可抑制TNFα诱导的NF-κB信号通路中关键的信号分子RIP和IKKβ,阻断NF-κB的活化,增强TNFα诱导的外源性细胞凋亡。结论 17DMAG可通过抑制NF-κB信号通路增强TNFα诱导的肿瘤细胞凋亡,提高TNFα的抗肿瘤效率。; 钟应佳王霞郑雪莲颜有仪刘晓敏廖林川; 关键词：热休克蛋白90 TNFΑ NF-ΚB信号通路细胞凋亡

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国家自然科学基金(30772539)