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杭州市科技发展计划项目(20090833808)

作品数：2 被引量：6H指数：2
相关作者：刘玉华洪理泉於王骐李祥云郑小银更多>>
相关机构：杭州师范大学临床医学院附属医院浙江大学医学院附属第一医院更多>>
发文基金：杭州市科技发展计划项目杭州市医药卫生科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 1篇凋亡
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇多药耐药细胞
  • 1篇多药耐药细胞...
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳腺癌
  • 1篇人乳腺癌细胞
  • 1篇人乳腺癌细胞...
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇乳腺肿
  • 1篇乳腺肿瘤
  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞系
  • 1篇腺癌细胞

机构

  • 2篇杭州师范大学...
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 2篇洪理泉
  • 2篇刘玉华
  • 1篇郑小银
  • 1篇李祥云
  • 1篇柯卫锋
  • 1篇潘峰
  • 1篇陈兆军
  • 1篇於王骐

传媒

  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇浙江医学

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
miR-15a诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的作用机制被引量：4
2011年
目的探讨miR-15a在诱导乳腺癌细胞凋亡中的作用及机制。方法采用定量聚合酶链反应检测人乳腺上皮细胞株MCF-10A和乳腺癌细胞株MCF-7中miR-15a的表达水平。采用软件预测miR．15a的靶点，并通过荧光素酶报告基因系统验证。将miR-15a经脂质体法转染MCF-7细胞，采用Westernblot法检测Bcl-2蛋白的表达，并采用流式细胞术检测MCF-7细胞的凋亡率。结果miR-15a在乳腺癌细胞株MCF-7中的表达明显低于乳腺上皮细胞株MCF-10A（0．253：1，P〈0．0001）。miR-15a可显著抑制抗凋亡基因Bcl-23＇-UTR荧光素酶报告基因的表达（P〈0．05）。与未转染组（对照组）相比，miR-15a转染组MCF-7细胞中Bcl-2的表达水平显著下降，凋亡明显增加（P〈0．05）。结论miR-15a作为一个潜在的抑癌基因，可通过靶向于Bcl-2诱导乳腺癌细胞MCF-7发生凋亡，其可为乳腺癌的临床治疗提供新的靶点和理论依据。
刘玉华洪理泉於王骐李祥云郑小银
关键词：BCL-2细胞凋亡
乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7／A的建立被引量：2
2012年
目的建立人乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7／A，对其生物学特性进行初步分析评价，为后续乳腺癌多药耐药机制研究提供一株较理想的细胞模型。方法以阿霉素（ADM）为诱导药物，人乳腺癌细胞系MCF-7为诱导对象。采用ADM低浓度持续加量诱导方法，建立人乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7／A，比较两组细胞形态变化和倍增时间。MTT法测定细胞耐药倍数及多药耐药指数，实时荧光定量PCR检测MDR1、MMP-2、CD44v6mRNA表达水平。结果建成的MCF-7／A耐药细胞株，耐ADM指数为74，撤药培养60d后耐药指数仍维持在50以上，耐药性稳定，并与多种化疗药物有交叉耐药性，MCF-7／A耐药细胞株撤药培养倍增时间较亲本细胞明显缩短，MDR1、MMP-2、CD44v6mRNA表达水平较亲本细胞均有明显增加（均P〈0．01）。结论建立的MCF-7／A模型具有多药耐药细胞的基本生物学特性，可用于乳腺癌多药耐药及侵袭转移机制的研究。
洪理泉柯卫锋潘峰陈兆军刘玉华
关键词：乳腺癌阿霉素多药耐药
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