国家自然科学基金(30600584)
- 作品数：6 被引量：51H指数：3
- 相关作者：俞卫锋杨立群孙玉明吕浩李泉更多>>
- 相关机构：第二军医大学复旦大学同济大学更多>>
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- 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响
- 2009年
- 目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠30只，体重300～350g，随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和高容量血液稀释组（HH组）。S组仅开腹，不阻断血管；IR组阻断肝门静脉和左肝动脉30min，再灌注2h；HH组30min内经尾静脉输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液10ml／kg进行高容量血液稀释，输注完毕后15min，行肝脏缺血再灌注。再灌注2h时，下腔静脉取血样，测定血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性；取左肝叶组织，光镜下观察病理学结果，采用比色法测定丙二醛（MDA）含量，采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与S组比较，IR组和HH组血清ALT和AST的活性、肝组织MDA含量升高，肝组织SOD活性降低（P〈0．01），肝组织病理学损伤明显；与IR组比较，HH组血清ALT和AST的活性、肝组织MDA含量降低，肝组织SOD活性升高（P〈0．01），肝组织病理学损伤减轻。结论高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤，可能与氧自由基生成减少有关。
- 杨泽勇吕浩杨立群俞卫锋孙玉明
- 关键词：羟乙基淀粉血液稀释再灌注损伤
- 瑞芬太尼预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:用SD大鼠制作肝脏缺血再灌注模型,随机分为缺血再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、瑞芬太尼预处理组(RPC)和假手术组(Sham),其中RPC组又分0.2、1、10μg.kg-1.min-1共3个剂量亚组(RPC1、RPC2、RPC3)。观察各组肝脏缺血45min再灌注2h后血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,肝细胞匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝组织病理学的改变。并用TUNEL染色比较各组肝细胞凋亡情况。结果:I/R组、RPC1组肝脏缺血再灌注后血清ALT、AST含量显著升高,肝细胞匀浆中MDA含量增高,SOD含量降低,肝组织病理学损害明显增加;TUNEL染色显示存在大量凋亡细胞。而IPC、RPC2、RPC3组肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量与前二组相比显著降低,肝细胞匀浆中MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害和凋亡明显减轻;TUNEL染色显示凋亡细胞明显少于前两组。Sham组未见明显酶学改变和病理学损害表现。结论:合适剂量的瑞芬太尼预处理对肝脏缺血再灌注损伤有类似IPC的保护作用。
- 孙玉明葛彦虎杨立群吕浩刘艳涛俞卫锋
- 关键词：再灌注损伤瑞芬太尼缺血预处理
- 普鲁泊福对黄疸大鼠离体心功能及氧自由基代谢的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:研究临床浓度的普鲁泊福对黄疸大鼠离体心脏心功能及氧自由基代谢的影响。方法:36只SD大鼠随机分为假手术(SO)组和胆总管结扎(BDL)组(n=18)。离体心脏灌流30 min平衡后各组随机取6只心脏测定基础丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力。两组所余动物再各自随机分为2个亚组(n=6):Krebs-Henseleit液(K-H液)灌流组和普鲁泊福灌流组。K-H液灌流组为K-H液继续灌流40 min,普鲁泊福灌流组用含有25μmol/L普鲁泊福的K-H液继续灌流40 min。灌流稳定后记录各组心率(HR)及左心室功能指标,灌流结束后测定心脏组织MDA含量、SOD活力。结果:BDL组心功能指标基础水平均显著低于SO组(P<0.05)。两组心功能指标普鲁泊福灌流后较灌流前显著下降(P<0.05).而各指标变化率未见显著差异。BDL组MDA含量基础值显著高于SO组(P<0.05),而SOD活力基础值显著低于SO组(P<0.05);普鲁泊福灌流后BDL组MDA含量较灌流前显著降低(P<0.05).而SOD活力显著升高(P<0.05)。结论:临床浓度普鲁泊福对黄疸大鼠离体心功能的影响与正常大鼠相比并不显著,这可能与普鲁泊福保护黄疸大鼠的SOD活力、降低MDA,改善心肌代谢的作用有关。
- 任红梅任安经徐学武郭志福杨立群俞卫锋
- 关键词：梗阻性黄疸普鲁泊福丙二醛超氧化物歧化酶
- Walker256乳腺癌细胞构建大鼠胫骨骨癌痛模型被引量：31
- 2008年
- 目的：探讨以Walker256大鼠乳腺癌腹水瘤细胞制备大鼠胫骨骨癌痛模型，为骨癌痛机制和治疗研究提供有用的工具。方法：以Walker256乳腺癌细胞接种幼年雌性SD鼠腹腔制备腹水瘤细胞，将15μl腹水瘤细胞注入雌性成年SD鼠左侧胫骨骨髓腔制备骨癌痛模型；以注射加热灭活瘤细胞的SD鼠为假手术对照鼠，以正常鼠为正常对照鼠。造模后1-4周观察模型鼠自由行走痛评分、辐射热痛觉阈值[缩爪反应潜伏期（paw withdrawal latency，PWL）]和机械刺激诱发痛觉阈值[缩爪反应阈值（paw withdrawal threshold，PWT）]改变，并对痛觉行为改变明显的模型鼠进行影像学检测。结果：本方法制备模型的成瘤率为67．3％。模型鼠在造模后15d自由行走痛评分显著高于正常鼠和假手术鼠（P〈0．01）；模型鼠的模型后肢对热刺激痛觉阈值和对机械刺激诱发痛觉阈值分别在造模后21d和18d明显低于正常鼠和假手术鼠（P〈0．01），同时也明显低于模型肢对侧后肢（P〈0．05）。影像学结果显示，痛行为改变明显的模型鼠模型后肢胫骨骨质结构遭到明显破坏。结论：采用Walker256乳腺癌腹水瘤细胞可成功制备与人类骨癌痛体症相似的大鼠胫骨骨癌痛模型。
- 李晓青孙玉明黄章翔王妙苗吴镜湘缪雪蓉徐爱民朱忠正赵志奇俞卫锋
- 关键词：骨癌痛胫骨
- 阻塞性黄疸大鼠离体胸主动脉收缩与舒张功能的变化被引量：1
- 2009年
- 目的:研究阻塞性黄疸大鼠离体胸主动脉收缩及舒张功能的变化规律,探讨高胆红素血症导致阻塞性黄疸大鼠离体胸主动脉收缩及舒张功能变化的可能机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为胆总管结扎(BDL)组和假手术(SO)组,每组30只,术后3、7、14d,取大鼠离体胸主动脉环,分别测定大鼠胸主动脉对高浓度钾离子(K+)诱发的最大收缩幅度、梯度浓度去甲肾上腺素(NE)和去氧肾上腺素(PE)引起的收缩反应以及硝普钠(SNP)引起的舒张反应。另取40只雄性SD大鼠,随机分为SO组、BDL3d组、BDL7d组、BDL14d组,每组10只。取大鼠的胸主动脉组织,利用Western印迹方法检测大鼠胸主动脉肾上腺素α1D受体亚型(α1D-AR)蛋白表达情况。结果:高钾离子、NE、PE在BDL大鼠离体胸主动脉引起的收缩反应弱于SO组,而硝普钠引起的舒张反应强于SO组;BDL组大鼠α1D-AR蛋白表达较SO组减弱,并且随阻塞时间的延长,减弱更加明显。结论:BDL大鼠离体胸主动脉的收缩与舒张功能在高胆红素血症时发生改变,α-AR蛋白表达下降可能是收缩功能减弱的原因之一。
- 吴刚徐学武缪雪荣杨立群李泉俞卫锋
- 关键词：阻塞性黄疸胸主动脉血管收缩血管舒张
- 阻塞性黄疸大鼠肝功能和病理形态学研究被引量：11
- 2008年
- 目的:探讨胆管阻塞对大鼠肝脏功能和病理形态学的影响。方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:胆总管结扎组(BDL,n=50)和假手术组(n=10,仅游离胆总管不予结扎)。BDL组据结扎持续时间又分为BDL3、BDL7、BDL14、BDL28和BDL42组(每组10只),分别于术后第3、7、14、28、42日测定血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)、谷丙转氨酶(ALT)等肝功能指标,并观察肝脏组织病理形态。假手术组于术后7d行上述检测。结果:与假手术组相比,BDL组大鼠肝脏功能指标明显改变,血清TBIL、DBIL、TBA值在阻塞早期(BDL3或BDL7组)为最高,后呈下降趋势,至实验末期(BDL42组)时仍高于对照组;ALT等酶学指标也有类似变化。BDL组大鼠的主要病理形态学改变为肝内小胆管增生和肝纤维化。结论:大鼠肝脏功能阻塞早期即发生明显的损害,机体可产生一定的代偿以改善肝功能,但持续存在的胆管阻塞最终导致肝纤维化。大鼠阻塞性黄疸期内病理形态学的改变显示其肝功能测定值并不能反映其肝脏组织的实际损害程度。
- 刘志强吕浩杨立群孙玉明李泉俞卫锋
- 关键词：阻塞性黄疸肝功能试验病理学
