您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(81303088)

作品数:6 被引量:19H指数:3
相关作者:杜欢姜希娟郭茂娟王一婧胡先同更多>>
相关机构:天津中医药大学河南中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金河南省基础与前沿技术研究计划项目天津市高等学校科技发展基金计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇受体
  • 3篇阿尔茨海默病
  • 2篇蛋白
  • 2篇淀粉样
  • 2篇淀粉样蛋白
  • 2篇血管
  • 2篇胎盘
  • 2篇胎盘生长
  • 2篇糖基化
  • 2篇通络
  • 2篇晚期
  • 2篇晚期糖基化终...
  • 2篇RAGE
  • 1篇性疾病
  • 1篇许叔微
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮细胞

机构

  • 6篇天津中医药大...
  • 1篇河南中医药大...

作者

  • 6篇杜欢
  • 3篇郭茂娟
  • 3篇姜希娟
  • 1篇张涛
  • 1篇李虎虎
  • 1篇胡先同
  • 1篇刘超武
  • 1篇张云莎
  • 1篇王一婧
  • 1篇高爱社
  • 1篇范英昌
  • 1篇高青

传媒

  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇中药新药与临...
  • 1篇天津中医药
  • 1篇天津中医药大...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 3篇2014
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
通络救脑口服液对快速老化模型小鼠RAGE和Aβ的影响被引量:4
2016年
目的探讨通络救脑口服液对快速老化模型(SAMP8)小鼠晚期糖基化终末产物受体(RAGE)和淀粉样蛋白β(Aβ)表达的影响。方法 24只SAMP8小鼠随机分为模型组、通络救脑高、低剂量组(9,6 m L·kg^(-1)·d^(-1)),另设抗快速衰老亚系1(SAMR1)小鼠对照组(正常对照组),连续灌胃给药21 d。取海马区脑组织,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫组织化学法检测小鼠大脑海马内Aβ以及RAGE的表达。结果与模型组比较,通络救脑高、低剂量组海马区脑组织RAGE和Aβ表达降低(P<0.01),RAGE蛋白含量明显降低(P<0.01)。结论通络救脑口服液可通过抑制海马区脑组织RAGE和Aβ的表达,以减轻RAGE和Aβ介导的神经病理损伤作用。
高爱社杜欢范英昌王榭延
关键词:通络救脑口服液晚期糖基化终末产物受体快速老化小鼠
通络救脑注射液对氧糖剥夺大鼠脑微血管内皮细胞胎盘生长因子表达的影响被引量:2
2014年
[目的]探讨通络救脑注射液对氧糖剥夺大鼠脑微血管内皮细胞胎盘生长因子(PLGF)及其受体血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)表达的影响。[方法]通过氧糖剥夺(OGD)方法复制脑微血管内皮细胞拟缺血损伤模型。实验分为正常对照组、氧糖剥夺模型组、通络救脑注射液干预组,分别采用酶联免疫吸附法和免疫印迹法检测脑微血管内皮细胞条件培养液中PLFG的含量,以及内皮细胞VEGFR-1的表达。[结果]通络救脑注射液可以显著提高氧糖剥夺模型大鼠脑微血管内皮细胞PLGF及其受体的表达,与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。[结论]通络救脑注射液能够增加拟缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞PLGF及其受体的表达,提示提高PLGF及其受体的表达是该中药复方发挥清热、解毒、通络药效的分子途径之一。
杜欢高青
关键词:脑微血管内皮细胞氧糖剥夺血管内皮生长因子受体-1通络救脑注射液
论“血在上则忘”被引量:2
2017年
宋代医家许叔微以"血在上则忘",解释《伤寒论》蓄血证"喜忘"的病机,并指出该说法出自《素问》,然而通过文献学及诠释学研究发现,《素问》所说为"血并于下,气并于上,乱而喜忘",与许叔微所言并不一致,许叔微属过度诠释。虽然"血在上则忘"是一种误读,但仍可以为中医药治疗阿尔茨海默病的实验研究提供方向与思考。
张涛杜欢刘超武
关键词:许叔微诠释学阿尔茨海默病
胎盘生长因子与缺血性疾病关系的研究进展被引量:2
2014年
良好的血液循环供应是组织、细胞获得充足的氧和营养物质并排出代谢产物的基本保证。组织血液灌流量减少将导致组织、细胞发生缺血性损伤。随着中国社会经济的发展和生活习惯的改变,缺血损伤性疾病的发病率逐年上升,特别是心、脑等重要脏器的缺血性损伤,如:冠心病、缺血性脑卒中等。这类疾病因其高发病率、高病死率和高致残率,而成为现代医学的重要研究课题。
杜欢郭茂娟姜希娟
关键词:胎盘生长因子缺血性疾病血管生成
Aβ的外周清除与阿尔茨海默病被引量:3
2016年
脑β-淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)沉积是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病的核心问题。Aβ的沉积与其生成和清除失衡有关,尤其是清除障碍是导致Aβ沉积的主要原因。Aβ经RAGE,LRP1及P-gp介导跨血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)转运至外周和经血管旁淋巴引流途径到达局部淋巴结是脑Aβ转运至外周进而发挥外周清除效应的两条途径,亦是Aβ清除的主要途径。RAGE,LRP1及P-gp表达异常、血管旁淋巴引流途径受阻及外周清除组织功能障碍均会影响Aβ外周清除,促进AD病程的进展。因此干预BBB上转运体的功能及血管旁淋巴引流通路,实现外周组织的清除效应,有利于Aβ外周清除。随着外周Aβ清除,脑Aβ则会源源不断转运至外周,发挥外周降解效应,即外周Sink效应。基于外周Sink效应,将AD治疗重点由促进Aβ脑内清除转为外周清除将是一条有效且相对安全的途径。
张云莎郭茂娟李虎虎姜希娟杜欢
关键词:阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白
RAGE与阿尔茨海默病关系的研究进展被引量:7
2014年
阿尔茨海默病属于神经系统退行性疾病,该类疾病给社会和家庭带来了沉重的负担,且目前尚无一疗效突破性药物,已经成为一个严重的社会问题和经济问题。Aβ是阿尔茨海默病的重要发病机制之一,通过多种途径介导神经损伤,其中与细胞表面的结合位点结合而引发的病理损害成为当今的前沿认识。一方面,它们可以使Aβ聚集,造成细胞膜的直接损伤;另一方面,它们可以以受体的形式,参与细胞内的信号传导;另外,还可以激活细胞内吞作用,通过溶酶体途径造成细胞损伤。关于与Aβ结合的细胞表面结合位点,晚期糖基化终末产物受体备受瞩目。它是一种多功能受体,属于细胞表面免疫球蛋白家族成员,在神经元、小胶质细胞以及血管内皮细胞上都有表达,Aβ是它的配体之一。研究已证实,它与Aβ相互作用,通过激活细胞内不同的信号通路,对阿尔茨海默病的发生发展发挥重要作用。随着对它的不断深入研究,有望在防治退行性疾病方面产生新的治疗策略与措施。
杜欢郭茂娟姜希娟王一婧胡先同
关键词:阿尔茨海默病晚期糖基化终末产物受体
共1页<1>
聚类工具0