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哮喘大鼠肺内JNK磷酸化水平的动态变化被引量：3: 2008年; 林立李昌崇苏苗赏管小俊张维溪王晓丽罗运春; 关键词：哮喘气道炎症磷酸化水平 JNK 丝裂素活化蛋白激酶 C-JUN氨基末端激酶肺内

哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达对黏液细胞增殖的影响及布地奈德的干预作用被引量：1: 2009年; 目的:观察磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶在哮喘气道重塑大鼠肺组织的表达及对其黏液细胞增殖的作用及布地奈德对哮喘气道重塑大鼠肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达和黏液细胞增殖的干预作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、哮喘气道重塑组(A组)、布地奈德治疗组(B组)。建立哮喘气道重塑模型,肺组织用于Masson三色染色、过碘酸-雪夫氏染色,免疫组化染色,光镜电镜观察。结果:光镜及电镜均发现A组明显的气道重塑病理改变,B组较A组有所减轻;图像分析结果:支气管壁厚度及平滑肌厚度比较,A组均明显高于C组,B组明显低于A组,但仍高于C组。气道黏液细胞百分比比较,A组明显高于C组(P<0.01),B组明显低于A组(P<0.05),但B组仍高于C组(P<0.01)。各组大鼠气道上皮磷酸化p38MAPK表达的比较,A组明显高于C组(P<0.01);B组明显低于A组(P<0.05)。磷酸化p38MAPK表达水平与黏液细胞百分比呈显著正相关(n=30,r=0.813,P<0.01)。结论:气道上皮磷酸化p38MAPK表达增加可能促使哮喘气道重塑大鼠黏液细胞增殖;布地奈德能抑制哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38MAPK的表达从而抑制黏液细胞增殖。; 郑仰明李昌崇张维溪管小俊; 关键词：哮喘气道重塑布地奈德

细胞外信号调节激酶和转化生长因子β1在哮喘气道重塑中的作用以及糖皮质激素的调控被引量：34: 2007年; 目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)和转化生长因子β1(TGF-β1)在哮喘气道重塑中的作用,探讨糖皮质激素对 ERK、TGF-β1及哮喘气道重塑的调控。方法建立慢性哮喘动物模型,将30只 SD 大鼠随机分对照组、哮喘组、地塞米松干预组(DM 组)。免疫组化测定肺组织中磷酸化的 ERK(P-ERK),ELISA 测定血清中 TGF-β1含量。体外培养大鼠气道上皮细胞,以 BB 型血小板源性生长因子(PDGF-BB)、U0126、布地奈德(BUD)作为工具药干预细胞,Western 印迹检测细胞 ERK磷酸化水平,ELISA 法检测细胞上清液 TGF-β1含量。结果哮喘组 P-ERK 平均吸光度和 TGF-β1含量[分别为(31.1±2.2)和(28.1±7.4)μg/L]均较对照组[(12.8±2.4)和(13.6±2.7)μg/L]高(P<0.01),DM 组[分别为(18.7±3.1)和(15.0±3.2)μg/L]较哮喘组低(P 均<0.01)。ERK 的磷酸化与 PDGF-BB 存在浓度依赖关系,50μg/L 时 ERK 磷酸化水平最高,高于对照组(P<0.01);U0126和 BUD 均可抑制 ERK 的磷酸化;各处理组细胞上清 TGF-β1差异无统计学意义。结论 ERK磷酸化、TGF-β1在支气管哮喘气道重塑中起重要作用;PDGF-BB 不能通过 ERK 磷酸化诱导正常大鼠气管上皮细胞产生释放 TGF-β1;糖皮质激素能抑制 ERK 磷酸化。; 管小俊张维溪李昌崇郑仰明林立叶乐平陈小芳罗运春蔡晓红董琳张海邻周晓聪; 关键词：哮喘血小板源生长因子转化生长因子Β1 气道重塑

细胞外信号调节激酶信号转导途径在哮喘大鼠气道重塑中作用及糖皮质激素的调控被引量：21: 2007年; 目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导途径在支气管哮喘气道重塑过程中作用,探讨糖皮质激素对 ERK 信号转导途径及哮喘气道重塑的调控。方法 SD 大鼠随机分为对照组(30只)、哮喘组(30只)、治疗组[包括地塞米松干预组(DM 组)及布地奈德干预组(BUD 组),各10只]三大组,通过卵白蛋白(OVA)致敏和激发复制哮喘模型;分别在雾化激发4周、8周及12周三个时间观察点取哮喘组、对照组鼠各10只(DM 组在雾化8周、BUD 组在雾化12周取标本)各组均在末次激发后取血及肺组织用于指标测定。图像分析软件测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),ELISA 法测定血清中 AB 型血小板源性生长因子(PDGF-AB)的含量,免疫组化测定肺组织中磷酸化的 ERK(Phospho-ERK,P-ERK)与原癌基因 c-fas 产物即 c-Fos 蛋白表达水平,Western Blot 法测定 ERK 的磷酸化水平。结果各时间点哮喘组 Wat 和 Wam 均高于相应对照组(P<0.01),治疗组低于哮喘组(P<0.01);各时间点哮喘组血清 PDGF-AB 含量均较相应对照组高(P<0.01或 P<0.05),DM 组较低于8周哮喘组(P<0.01),BUD 组与12周哮喘组比较差异无统计学意义(P>0.05);各时间点哮喘组 P-ERK 和 c-Fos 的平均吸光度(4、8、12周哮喘组分别为27.2±4.5、31.1±2.2、32.5±2.1和32.5±4.8、30.0±2.0、30.9±1.6)均较相应对照组高(P<0.01),治疗组低于哮喘组(P<0.01);各时间点哮喘组 P-ERK 的吸光度值(4、8、12周哮喘组分别为3.5±0.4、3.8±0.4、3.5±0.5)较相应对照组高(P<0.01),治疗组低于哮喘组(P<0.01)。结论哮喘大鼠 PDGF-AB 含量、ERK 磷酸化水平及 c-Fos 表达高;糖皮质激素抑制了哮喘大鼠 ERK 磷酸化及 c-Fos 表达,同时War、Wam 也明显抑制,提示糖皮质激素在哮喘气道重塑过程中具有抑制作用。; 李昌崇管小俊张维溪郑仰明赵伟叶乐平陈小芳罗运春董琳蔡晓红张正霞; 关键词：哮喘原癌基因蛋白质C-FOS

哮喘气道重塑大鼠肺组织磷酸化JNK、血清/BALF白介素1β表达变化被引量：6: 2008年; 目的:研究哮喘气道重塑大鼠肺组织磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)的表达,血清/支气管肺泡灌洗液(BALF)白介素1β(IL-1β)的含量,探讨P-JNK在哮喘气道重塑中的作用及IL-1β对JNK活化的可能影响。方法:SD大鼠随机分为对照组(C)、哮喘组(A),复制哮喘气道重塑模型。图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),ELISA法测定血清、BALF中IL-1β含量,免疫组化(IHC)、Western blot检测肺内P-JNK蛋白表达,直线相关分析显示Wat、Wam与P-JNK蛋白(平均吸光度mean absorbance,mA表示)的相关性及P-JNK蛋白与血清、BALFIL-1β浓度的相关性。结果:A组Wat、Wam及血清、BALFIL-1β浓度均较C组增加(均P<0.01);A组P-JNK mA及光密度值均较C组增加(均P<0.01);Wat、Wam与P-JNK mA均呈显著正相关(均P<0.01);P-JNK mA与血清、BALFIL-1β浓度均呈显著正相关(均P<0.01)。结论:哮喘气道重塑大鼠肺组织P-JNK、血清、BALFIL-1β表达增强,IL-1β可能促进JNK活化。; 林立李昌崇管小俊王晓丽王强张维溪陈福将王秀娣; 关键词：哮喘 C-JUN氨基末端激酶白介素1Β 气道重塑

哮喘大鼠气道重塑中尾加压素-Ⅱ的表达变化被引量：12: 2010年; 目的研究哮喘大鼠气道重塑血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中尾加压素-Ⅱ(U-II)含量的变化及其作用。方法32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、哮喘2周组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组8只。以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型,图像分析技术测量大鼠支气管壁总面积和平滑肌面积,计算单位基底膜周径(Pbm)的支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),ELISA法测定血清和BALF中U-II的含量。结果哮喘各组Wat及Wam均明显高于正常对照组(P<0.01);哮喘组血清和BALF中U-II含量均显著高于正常对照组(P<0.01),其中哮喘8周组血清和BALF中U-II含量显著高于哮喘4周组和哮喘2周组(P<0.01),哮喘4周组也显著高于哮喘2周组(P<0.01)。各组大鼠BALF中的U-II含量与Wat及Wam呈正相关,BALF与血清中U-II含量亦呈正相关。结论哮喘大鼠气道重塑血清和BALF中U-II含量增加;且U-II含量的变化与气道重塑相关。; 梁亚峰张维溪李昌崇王小明革丽莎; 关键词：尾加压素哮喘气道重塑

抑制性蛋白在TGF-β／Smad信号通路及哮喘气道重塑中的作用: 2008年; 多种细胞、细胞因子以及炎症介质通过多条信号途径参与了哮喘患者气道高反应性、慢性炎症以及重塑发生的过程，其中TGF-β／Smad信号通路是目前研究的热门之一。本文主要介绍TGF-β超家族，Smad蛋白家族，TGF-β／Smad信号通路，抑制性蛋白对TGF-β／Smad信号通路的调控以及其在哮喘气道重塑中的作用。; 贺孝良李昌崇; 关键词：哮喘气道重塑信号通路

抑制性蛋白在TGF-β/Smad信号通路及支气管哮喘气道重塑中的作用被引量：1: 2009年; 多种细胞、细胞因子以及炎症介质通过多条信号途径参与了支气管哮喘患者气道高反应性、慢性炎症以及重塑发生的过程,其中TGF-β/Smad信号通路是目前研究的热门之一。本文主要介绍TGF-β超家族,Smad蛋白家族,TGF-β/Smad信号通路,抑制性蛋白对TGF-β/Smad信号通路的调控以及其在支气管哮喘气道重塑中的作用。; 贺孝良李昌崇; 关键词：哮喘气道重塑信号通路

ERK信号转导途径在哮喘大鼠气道重塑中作用的初步探讨被引量：20: 2007年; 目的:研究支气管哮喘不同时期细胞外信号调节激酶(External signal regulated kinase,ERK)的磷酸化与c-Fos表达,以探讨ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中的作用。方法:复制大鼠哮喘模型,随机分为对照组(包括4周、8周及12周对照组)、哮喘组(包括4周、8周及12周哮喘组),图像分析软件测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),免疫组化测定肺组织磷酸化的ERK(Phospho-ERK,P-ERK)与c-Fos表达,免疫印迹法测定磷酸化的ERK水平,直线相关分析法显示Wat和Wam与P-ERK的相关性。结果:各哮喘组Wat和Wam,P-ERK和c-Fos的平均吸光度均显著高于相应对照组(P均<0.01);各哮喘组磷酸化的ERK水平均显著高于相应对照组(其中A12也与C8组比)(P<0.01);Wat、Wam与P-ERK平均吸光度均呈显著正相关性(P<0.01)。结论:ERK磷酸化水平和c-Fos在哮喘大鼠均增加,ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用。; 管小俊张维溪苏苗赏王宗敏李昌崇叶乐平张海邻林剑周晓聪施灵敏; 关键词：哮喘气道重塑细胞外信号调节激酶信号转导 C-FOS

c—Jun氨基末端激酶磷酸化在支气管哮喘大鼠气道重塑中的作用及糖皮质激素的影响被引量：7: 2010年; 目的研究c—Jun氨基末端激酶（JNK）磷酸化在支气管哮喘（简称哮喘）气道重塑中的作用，探讨糖皮质激素对白细胞介素（IL）-1β、JNK及哮喘气道重塑的影响。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组、布地奈德组和地塞米松组，每组12只，实验组以卵清白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型，干预组分别于每次雾化激发前以布地奈德雾化或地塞米松腹腔注射干预，对照组以生理盐水代替卵清白蛋白致敏和激发。采用图像分析技术测定支气管壁厚度（Wat）和平滑肌厚度（Wam），ELISA法测定血清、BALF中IL-1β浓度，免疫组织化学检测肺内磷酸化JNK（P-JNK）及其下游物磷酸化c—Jun蛋白表达，Westernblot检测肺匀浆P—JNK表达，直线相关分析Wat、Warn与P—JNK蛋白的平均吸光度（mA）的相关性以及P—JNK蛋白的mA与血清、BALFIL-1β浓度的相关性。结果哮喘组气道壁厚度较对照组明显增加，其血清和BALF中IL-1β浓度[分别为（81±4）ng／L、（331±15）ng／L]高于对照组[（53±6）ng／L、（130±9）ng／L]（t值分别为-8．62、-24．10，均P〈0．01）；免疫组织化学显示哮喘组P-JNK和P-c—Jun蛋白表达增高；Westernblot检测哮喘组P—JNK蛋白的mA为1．66±0．16高于对照组的1．00±0．00（t=-8．35，P〈0．01）；布地奈德、地塞米松均可抑制JNK的磷酸化；各组Wat、Wam与P—JNKmA均呈高度正相关（r值分别为0．700、0．769，均P〈0．01，n=48），P-JNK的mA与血清、BALFIL—1β浓度均呈显著正相关（r值分别为0．689、0．805，均P〈0．01）。结论JNK磷酸化与哮喘气道重塑密切相关；糖皮质激素能抑制JNK磷酸化，其机制之一可能是下调IL-1β表达。; 林立管小俊李昌崇苏苗赏张维溪叶乐平王强陈小芳; 关键词：哮喘 JNK丝裂原活化蛋白激酶类白细胞介素1Β 糖皮质激素类气道重塑

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国家自然科学基金(30271383)

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