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乙醇对体外培养小鼠中脑细胞发育的影响研究被引量：2: 2007年; 目的探讨酒精对胚胎中脑细胞发育的影响及其与畸形发生之间的联系。方法从12天龄、体节数34～36的小鼠胚胎分离中脑神经母细胞接种培养板,给予不同剂量的酒精于体外培养3d或5d后,检测酒精对细胞分化、神经纤维蛋白表达和凋亡的影响。结果酒精对中脑神经母细胞分化有抑制作用,随酒精染毒剂量的增加,神经纤维蛋白表达下调,细胞凋亡比例逐渐增加,存在剂量-反应关系。结论酒精通过抑制发育期神经母细胞的分化、抑制神经纤维蛋白表达以及诱导细胞过度凋亡而导致中枢神经系统畸形。; 许雅君李勇; 关键词：细胞分化致畸性中脑细胞

乙醇对小鼠胚胎内皮型一氧化氮合酶表达影响被引量：1: 2007年; 目的探讨乙醇对胚胎中枢神经系统内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因和蛋白表达的影响。方法应用器官发生期小鼠全胚胎培养模型,8.5d小鼠胚胎以1.0,2.0,4.0和8.0mg/ml乙醇体外染毒48h后,对胚胎中枢神经系统发育进行评分,并以半定量RT-PCR和蛋白印迹(westernblot)方法检测胚胎中脑组织内皮型一氧化氮合酶基因和蛋白表达。结果随乙醇染毒剂量增加,胚胎头长逐渐减小,中枢神经系统的前脑、中脑和后脑发育评分均逐渐降低,畸形主要表现为神经管闭合不全。乙醇抑制胚胎中脑组织内皮型一氧化氮合酶基因和蛋白表达。结论乙醇对中枢神经系统的致畸作用可能与诱导胚胎组织内皮型一氧化氮合酶过量表达、造成组织NO含量过多,进而对发育中的胚胎组织造成氧化损伤有关。; 许雅君李勇; 关键词：乙醇一氧化氮

乙醇对小鼠胚胎脑发育毒性的体外实验研究被引量：1: 2004年; 目的　探讨乙醇的脑发育毒性及其可能的作用机制。　方法　采用植入后全胚胎培养(whole embryo culture,WEC)和微团培养技术。　结果　全胚胎培养结果显示 ,随着乙醇浓度的增加(1.0 0 ,2 .0 0 ,4.0 0 g/ L) ,胚胎脑畸形率明显上升 ,呈剂量反应关系 ,最常见的脑畸形为脑神经管未闭。中脑细胞微团培养结果表明 ,随着染毒剂量的增加 ,不同浓度乙醇 (1.0 0～ 16.0 0 g/ L )对中脑细胞的增殖和分化有明显的抑制作用 ,呈剂量反应关系 ,ID5 0 (50 %细胞分化抑制浓度 )、IP5 0 (50 %细胞增殖抑制浓度 )分别为 8.89g/ L和 12 .2 1g/ L。; 荆华臧明玺李勇; 关键词：乙醇胚胎脑细胞胎儿酒精综合征 FAS

孕期乙醇暴露对小鼠胚胎脑线粒体发育的影响: ＜正＞目的探讨母体孕期乙醇染毒对胚胎脑线粒体发育的影响。方法CD-1孕鼠随机分成3个乙醇染毒组(1.5、3.0和6.0g/（kg·d）和1个空白对照组,染毒期为孕6 -15 d。于孕18 d剖腹取胎,胎鼠称重并检查外观畸...; 许雅君柳鹏李勇; 关键词：乙醇神经管畸形; 文献传递

叶酸和维生素B_(12)联合抗酒精发育毒性的实验研究被引量：2: 2005年; 目的:研究叶酸(FA)和维生素B12(VB12)联合抗酒精发育毒性的效果。方法:以5g/kg乙醇灌胃孕D6～D15的ICR小鼠建立酒精发育毒性动物模型,于孕D1～D16每天按三个组别分别灌胃FA60mg/kgbw、VB121mg/kg、FA60mg/kgbw+VB121mg/kgbw,设酒精模型组和阴性对照组,所有动物于孕D18剖杀观察。结果:与酒精模型组比较,FA和VB12联合干预组孕期母鼠增重下降现象明显改善,活胎率显著增加,活胎体重、身长、尾长均显著增加,胸骨、枕骨、四肢骨骨化异常发生率显著下降(P<0.01),尾椎骨骨化点数显著增加(P<0.01);FA单独干预组上述发育毒性表现也有一定程度的改善,但不如联合组;VB12单独干预组的预防作用不明显。结论:FA和VB12联合干预对酒精的发育毒性具有预防控制作用。; 唐云安许雅君王秀娟余增丽沈小毅李勇; 关键词：叶酸维生素B12 酒精发育毒性

蛋白质组学方法研究正常和酒精中毒小鼠胎儿脑蛋白质组的变化: 孕前及孕早期饮酒不仅涉及到饮酒者本身的健康,还可以导致胎儿形态发育和功能异常,中枢神经是酒精致畸作用的主要靶器官之一。本文比较正常和酒精组小鼠胎儿脑组织双向电泳图谱差异,对差异蛋白质点进行质谱分析,从蛋白质水平上初步探索...; 王鸿丽徐雅君刘锋刘炳玉唐云安张学敏李勇杨松成魏开华; 关键词：PROTEOMICS; 文献传递

维生素B_1对乙醇发育毒性的拮抗作用被引量：2: 2007年; 目的:探讨维生素B1(VB1)对乙醇发育毒性的拮抗效果及可能机制。方法:以器官发生期小鼠体外全胚胎培养模型为基础,以4.0mg/ml乙醇诱导胚胎致畸模型,以0.25,0.5,1.0μg/mlVB1进行干预,通过对胚胎整体生长和各个器官发育指标的测量,评价VB1对乙醇发育毒性的拮抗效果。分离培养后的胚胎中脑细胞,检测细胞焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate,TPP)和硫胺素焦磷酸激酶(thiamine pyrophosphokinase,TPK)活性,分析VB1拮抗乙醇发育毒性的可能机制。结果:VB1对乙醇的发育毒性具有一定的拮抗作用,主要表现为卵黄囊、中枢神经系统和下颌突的发育改善。4.0mg/ml乙醇暴露能显著降低胚胎中脑组织TPP含量,而补充VB1能够逆转TPP含量的降低。在本次实验的剂量范围内,补充VB1对胚胎中脑组织TPK活性没有显著影响。结论:一定剂量的VB1在体外能够拮抗乙醇的发育毒性,增加细胞内TPP含量可能是其机制之一。; 许雅君李勇; 关键词：乙醇发育毒性维生素B1

宫内乙醇暴露对胎鼠大脑线粒体蛋白质组的影响: ＜正＞目的探讨宫内乙醇暴露对胚胎大脑线粒体蛋白组的影响。方法CD-1孕鼠随机分成对照和5.0 g/kg 乙醇染毒组,染毒期为孕6-15 d,孕18 d剖腹取胎,选取没有明显外观畸形的胎鼠进行实验。提取胎鼠大脑线粒体进行全...; 许雅君张国庆李勇; 关键词：乙醇蛋白组学线粒体小鼠; 文献传递

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