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山东省自然科学基金(ZR2010HM083)

作品数:3 被引量:28H指数:2
相关作者:王兴武孙菊杰吕丽燕魏玲张德贤更多>>
相关机构:山东省肿瘤医院山东省医学科学院济南大学更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目山东省卫生厅科技基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇细胞肺癌
  • 2篇小细胞
  • 2篇小细胞肺癌
  • 2篇乏氧
  • 2篇非小细胞
  • 2篇非小细胞肺癌
  • 2篇肺癌
  • 2篇钙黏素
  • 2篇SNAIL
  • 2篇E-钙黏素
  • 1篇蛋白
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮-间质转...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇锌指
  • 1篇锌指蛋白
  • 1篇间质

机构

  • 3篇山东省肿瘤医...
  • 2篇山东省医学科...
  • 1篇济南大学

作者

  • 3篇魏玲
  • 3篇吕丽燕
  • 3篇孙菊杰
  • 3篇王兴武
  • 2篇王恒孝
  • 2篇张德贤
  • 1篇宋现让
  • 1篇谢丽
  • 1篇张建波

传媒

  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 1篇肿瘤防治研究

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
非小细胞肺癌Twist表达与EMT相关性分析被引量:16
2014年
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织转录因子Twist的表达及其与上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的相关性。方法:选取2010-02-2011-11山东省肿瘤医院62例NSCLC患者肺癌组织和20例癌旁组织标本,采用免疫组织化学PV两步法检测Twist、EMT表型分子E-cadherin和Vimentin蛋白表达,并分析其与患者临床病理因素的相关性。结果:NSCLC组织Twist阳性表达率为64.5%(40/62),癌旁组织为5.0%(1/20),χ2=21.426,P<0.001;癌组织E-cadherin阳性表达率为54.8%(34/62),癌旁组织为100.0%(20/20),χ2=13.716,P<0.001;癌组织Vimentin阳性表达率为51.6%(32/62),癌旁组织为10.0%(2/20),χ2=8.697,P=0.003。Twist表达增加与NSCLC分化程度(χ2=6.282,P=0.043)、淋巴结转移(χ2=11.806,P=0.001)和临床分期(χ2=6.277,P=0.017)有关。Spearman相关分析显示,Twist与E-cadherin表达呈负相关,r=-0.470,P<0.001;与Vimentin表达呈正相关,r=0.429,P=0.001。结论:Twist高表达与肺癌发生发展、转移和EMT有关,Twist检测有助于肺癌评估恶性程度及预后。
孙菊杰魏玲张德贤张建波王恒孝王兴武吕丽燕
关键词:TWIST上皮-间质转化
非小细胞肺癌中Snail、HIF-1α和E-cadherin表达的临床意义及相关性被引量:11
2015年
目的探讨Snail、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、E-钙黏素(E-cadherin)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的临床意义及相关性。方法采用免疫组织化学法检测62例NSCLC患者肺癌组织和20例癌旁组织Snail、HIF-1α、E-cadherin蛋白表达,并分析与临床病理因素的关系。结果肺癌组织中Snail、HIF-1α及E-cadherin阳性表达率分别为64.5%、59.7%和54.8%,癌旁组织分别为15%、10%和100%。三种蛋白在肺癌组织及癌旁组织表达差异有统计学意义(P<0.05)。Snail和HIF-1α表达升高及E-cadherin降低与肺癌临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。HIF-1α和Snail表达均与E-cadherin表达呈负相关性(P<0.05),但HIF-1α和Snail表达未显示相关性(P>0.05)。结论 Snail和HIF-1α表达升高、E-cadherin表达降低与肺癌发生发展和转移有关,Snail、HIF-1α和E-cadherin检测有助于评估肺癌恶性程度及预后。
孙菊杰魏玲张德贤王兴武吕丽燕王恒孝
关键词:非小细胞肺癌锌指蛋白乏氧诱导因子-1ΑE-钙黏素
乏氧状态干扰Snail对人肺腺癌细胞转移潜能影响及其机制探讨被引量:1
2013年
目的:观察乏氧状态下干扰锌指转录因子Snail对人肺腺癌SPCA1细胞侵袭的影响及其上皮-间质转化(epithelial mesenehymal transition,EMT)相关分子机制。方法:应用靶向人Snail基因的小干扰RNA(Snail siRNA)转染常氧(19%O2)肺癌细胞,48h后将细胞置乏氧(0.5%O2)培养箱培养,乏氧24h后采用Real-Time PCR检测细胞Snail mRNA表达,蛋白质印迹法检测Snail和EMT表型分子E-钙黏素蛋白表达,Transwell小室评价细胞侵袭能力。结果:与常氧细胞(设为1)相比,乏氧诱导肺癌SPCA1细胞Snail mRNA(5.31±0.73)和蛋白(4.82±0.67)表达均显著增加,P均<0.05。与乏氧对照siRNA组(设为1)比较,LOX siRNA转染后乏氧SPCA1细胞Snail mRNA和蛋白表达分别为0.26±0.08和0.28±0.03。将常氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达设为1,则乏氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达分别为1.85±0.13和0.45±0.04,与常氧细胞存在显著差异,P值均<0.05。下调Snail表达后,乏氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达分别为0.90±0.08和1.81±0.09,与乏氧对照siRNA组存在显著差异,P值均<0.05。将乏氧对照siRNA细胞侵袭力和E-钙黏素表达设为1,则Snail siRNA组侵袭力和E-钙黏素分别为0.50±0.03和2.04±0.17,P值均<0.05。结论:乏氧状态下干扰Snail降低肺癌细胞侵袭,其机制可能与增加E-钙黏素蛋白表达有关。
魏玲孙菊杰王兴武吕丽燕谢丽宋现让
关键词:乏氧SNAIL肺肿瘤E-钙黏素
共1页<1>
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