卫生部卫生公益性行业科研专项(201002010-3)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- ERK1/2信号通路的活化参与人脐静脉内皮细胞向间充质转分化的过程被引量：1
- 2013年
- 目的建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)向间充质转分化的模型并探讨其可能的信号转导途径。方法以HUVECs为研究对象,分组如下:对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)模型组、TGF-β1+DMSO组以及TGF-β1+抑制剂干预组。TGF-β1模型组应用5ng/mL TGF-β1刺激HUVECs 72h;TGF-β1+DMSO组应用5ng/mL TGF-β1及1μL/mL DMSO刺激HUVECs 72h;TGF-β1+抑制剂干预组分别应用p38MAPK抑制剂SB203580(5mmol/L)或ERK抑制剂U0126(10mmol/L)或JNK抑制剂SP600125(5mmol/L)干预TGF-β1诱导的内皮细胞,倒置显微镜观察内皮细胞形态,应用免疫荧光法检测VE-钙粘蛋白(VE-cadherin)和α-肌动蛋白(α-SMA)在细胞内的分布情况;并应用Western blot法检测VE-cadherin和α-SMA的蛋白表达情况。结果 TGF-β1(5ng/mL)刺激HUVECs 72h后,内皮细胞形态由卵圆形铺路石状向梭形转变,与0h相比,VE-cadherin蛋白表达显著下调(P<0.05),α-SMA蛋白表达显著上调(P<0.05)。抑制ERK1/2信号转导通路,可维持HUVECs内皮细胞表型以及VE-cadherin在内皮细胞的表达,抑制α-SMA蛋白表达,与TGF-β1模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);抑制p38MAPK和JNK通路,与TGF-β1模型组相比,HUVECs表型、VE-cadherin和α-SMA蛋白表达未见明显差异。结论 TGF-β1可诱导内皮细胞向间充质转分化,应用U0126抑制ERK1/2信号途径可抑制内皮细胞转分化的进展,提示ERK1/2的活化可能是该过程重要的信号转导途径。
- 刘萍邓元俊裴广畅许楚瓯常晓燕曾锐姚颖徐钢韩敏
- 关键词：人脐静脉内皮细胞胞外信号调节激酶
