国家自然科学基金(30300191)
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
- 相关作者：王万山朴英杰王启伟朴仲贤顾为望更多>>
- 相关机构：汕头大学南方医科大学军事医学科学院更多>>
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- 大鼠坐骨神经再生过程中的神经元轴突自噬作用
- 2004年
- 目的:探讨大鼠坐骨神经变性轴突清除中的自噬作用。方法:横切大鼠坐骨神经制作wallerian变性模型,造模后不同时间点取远断端组织行电镜结构观察和酸性磷酸酶(AcPase)活性检测。结果:坐骨神经横切后轴突发生变性,主要变化为术后第5h～2d轴质肿胀,轴突与髓鞘分离,术后第4d轴质浓缩,轴突与髓鞘完全分离形成游离轴突体。术后初期变性轴突主要形成大小不等的空泡,后期轴突与髓鞘完全分离并形成较大的游离轴突体,轴突体外包一层轴突膜是神经元细胞膜的延续,轴突体轴质浓缩,含大量各级自噬泡和纵横交错的神经丝、微管和微丝。经酸性磷酸酶(AcPase)染色证实自噬泡均呈AcPase阳性,第7d后轴突体被降解吸收,形成的空腔内偶见巨噬细胞。结论:大鼠坐骨神经再生过程中变性轴突的清除主要靠轴突自身的自噬和施万细胞吞噬机制,而巨噬细胞只起辅助作用。
- 朴仲贤王万山徐锡金王启伟韩明虎朴英杰
- 关键词：神经元轴突髓鞘坐骨神经再生自噬作用胞吞
- 人发角蛋白丝束修复大鼠坐骨神经损伤的实验研究被引量：3
- 2005年
- 目的: 观察人发角蛋白(HHK)丝束桥接体诱导坐骨神经再生过程中形态学变化。方法: 制备坐骨神经损伤SD大鼠动物模型,分别植入HHK或HHK+胶原屏障膜,术后2d、2、3、6、9、12周行组织学观察。结果: 术后2d到2周,断端的施万细胞去分化,沿着HHK束表面纵向分裂增殖。术后3周HHK开始降解,施万细胞大量增生。HHK周围有很多巨噬细胞和多核巨细胞,并出现轴突和大量微血管。术后6周,HHK丝周围可见大量新生的神经纤维。术后9周,HHK降解显著,有明显的神经外膜和束膜。术后12周,HHK完全降解,其部位被新的神经纤维取代。HHK丝束+胶原膜屏障膜组与HHK丝束组没有明显区别。结论: HHK具有良好的桥接作用,坐骨神经沿着HHK再生时在其外周就能由微血管和结缔组织形成一屏障膜,无需外加屏障膜。
- 胡莲美朴英杰武雷秦建强何才姑王万山杨俊余磊邱小忠王启伟
- 关键词：人发角蛋白屏障膜SD大鼠
- 坐骨神经再生过程中施万细胞自噬的形态学观察被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨大鼠坐骨神经再生过程中的细胞自噬作用。方法:横切大鼠坐骨神经制作神经损伤再生模型,分别于造模后0、0.5、1.0、1.5、2.0、3.0、4、5、7、10、15d取近断端组织行电镜结构观察。结果:轴突在第1天时从髓鞘脱离,溃变呈空泡状。第2天开始髓鞘皱褶、绞窄并脱落形成碎片,施万细胞内可见大小形状各异的髓鞘碎片,并与大量溶酶体融合形成自噬泡,呈酸性磷酸酶(AcPase)阳性。第7d时幼稚细胞出现于新生毛细血管周围,大量幼稚细胞随后出现。结论:施万细胞自噬对坐骨神经再生时溃变髓鞘的清除起主要作用,溶酶体显著地参与了该过程,施万细胞脱分化为幼稚的祖细胞后大量增殖分化参与神经再生过程。
- 王启伟迟德彪路艳蒙朴仲贤王万山顾为望朴英杰
- 关键词：施万细胞自噬神经再生
- 大鼠坐骨神经再生过程中的神经元轴突自噬作用(英文)被引量：3
- 2004年
- 目的探讨大鼠坐骨神经变性轴突清除中的自噬作用.方法横切大鼠坐骨神经制作Wallerian变性模型,造模后不同时间点取远断端组织行电镜结构观察和酸性磷酸酶(AcPase)活性检测.结果坐骨神经横切后轴突发生变性,主要变化为术后第5小时～2天轴质肿胀,轴突与髓鞘分离,术后第4天轴质浓缩,轴突与髓鞘完全分离形成游离轴突体.术后初期变性轴突主要形成大小不等的空泡,后期轴突与髓鞘完全分离并形成较大的游离轴突体,轴突体外包一层轴突膜是神经元细胞膜的延续,轴突体轴质浓缩,含大量各级自噬泡和纵横交错的神经丝、微管和微丝.经酸性磷酸酶(AcPase)染色证实自噬泡均呈AcPase阳性,第7天后轴突体被降解吸收,形成的空腔内偶见巨噬细胞.结论大鼠坐骨神经再生过程中变性轴突的清除主要靠轴突自身的自噬和施万细胞吞噬机制,而巨噬细胞只起辅助作用.
- 朴仲贤王万山徐锡金王启伟霍霞韩明虎朴英杰
- 关键词：坐骨神经再生神经元轴突自噬作用
- 施万细胞复合人发角蛋白模拟微重力条件培养构建组织工程化神经
- 2008年
- 目的利用旋转式细胞培养系统模拟微重力条件体外构建人发角蛋白组织工程化神经。方法从乳鼠坐骨神经分离培养施万细胞,将传代施万细胞与人发角蛋白(HHK)在旋转式细胞培养系统内联合培养,分别在倒置显微镜和扫描电镜下观察施万细胞与HHK的相容性,评价体外构建效果。结果施万细胞分离培养成功,纯度达97%。联合培养后施万细胞在光镜下呈单层或多层贴附于HHK支架表面。扫描电镜下呈细长梭形,生长方向与HHK细丝长轴相一致,随着培养时间的延长其贴附程度加强,数量增加。结论在旋转式培养系统下施万细胞与HHK具有良好的粘附性和相容性,体外构建HHK组织工程化神经初步成功。
- 王万山王格卢康荣顾为望朴英杰
- 关键词：人发角蛋白施万细胞
- 大鼠坐骨神经切除后人发角蛋白诱导的神经的再生机制被引量：2
- 2008年
- 目的观察人发角蛋白(HHK)诱导坐骨神经再生时的形态学变化,以揭示神经再生机制。方法制备坐骨神经损伤动物模型,植入HHK丝束桥接体,于术后2天、1、2、3、6、9、12周进行组织学观察。结果术后第2天到2周,大量新生微血管长入HHK植入部位,切除后近远端的施万细胞发生去分化。去分化后的施万细胞沿着HHK丝束表面纵向分裂增殖。术后第3周人发开始降解,HHK周围可见很多巨噬细胞和多核巨细胞,大量增生的施万细胞有规则地排列于HHK丝间,有轴突和大量的微血管出现。术后第6周,在HHK丝周围可见大量新生的神经纤维,其间有微血管分布。术后第9周,人发角蛋白降解显著,再生神经纤维增多,有明显的神经外膜和束膜。术后第12周,实验组人发角蛋白基本完全降解,其部位被新的神经纤维所取代,并已贯通缺损部位,且外观形态接近正常神经。结论1、HHK对缺损的坐骨神经修复具有良好的桥接作用。2、受损后高度分化的施万细胞通过去分化形成幼稚的施万细胞,其中胞质脱落起着关键作用。3、受损轴突立即发生保护性封闭、脱落。健康轴突形成膨大的带突起的生长锥,生长锥突起上伸出许多丝状生长芽,并与1到多个施万细胞嵌合,它们通过竞争性选择,最后只有一条生长芽可发育成完整的轴突。4、神经纤维屏障膜(神经外膜、束膜及内膜)是由最外侧的血管屏障膜中和束内的微血管间充质细胞演变而成的。总之,施万细胞、神经轴突、神经膜三者的再生模式是自身器官化过程所要求的,它们是同步进行的协调行为。
- 胡莲美朴仲贤王启伟王万山顾为望朴英杰
- 关键词：人发角蛋白屏障膜
