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快速心房起搏对家兔L型钙通道和钾通道Kv4.3 mRNA与蛋白表达的影响被引量：6: 2007年; 目的建立家兔快速心房起搏模型,探讨快速心房起搏早期心房超微结构变化和相关离子通道基因和蛋白表达的改变。方法 36只家兔给予600次/min 的频率进行心房起搏,按起搏时间分成6组,透射电镜观察心房肌超微结构变化,用反转录聚合酶链反应进行检测 L 型钙通道α1c、β1、α2亚单位和钾通道 Kv4.3的 mRNA 表达,Western bolt 检测 L 型钙通道α1c、钾通道 Kv4.3的蛋白表达。结果心房肌细胞超微结构的改变在起搏3 h 后出现,随着起搏时间的延长,出现线粒体空泡化、肌丝溶解和糖原聚集。L 型钙通道的α1c、β1的 mRNA 表达下调出现在起搏6 h 后;在24 h后并没有随着起搏时间的延长而进一步下降,钾通道 Kv4.3的 mRNA 表达在起搏24 h 后开始明显下降,α2亚单位的表达水平在起搏后没有改变。L 型钙通道的α1c、钾通道 Kv4.3的蛋白表达水平改变与相应的 mRNA 表达改变相平行。结论在快速起搏早期,L 型钙通道和钾通道 Kv4.3的基因和蛋白表达水平下降,心房肌细胞超微结构改变早于离子通道表达水平发生变化,主要的机制可能是与快速起搏引起的钙超载导致离子通道转录水平的下降有关。; 马瑞彦杨宗英钟前进陈林王学锋肖颖彬; 关键词：心脏起搏钙通道

慢性房颤患者心房肌L型钙通道α1c亚基mRNA表达的观察被引量：1: 2006年; 目的比较慢性房颤与窦性心律心房肌L型钙通道α1 c亚基mRNA的表达改变,探讨房颤心房肌L型钙通道的离子重构特点。方法选择43例接受心脏瓣膜置换的风心病患者,慢性房颤者24例,窦性心律者19例,于体外循环建立初采集右心房游离壁组织,应用半定量RT-PCR测定α1 c亚基Ⅰ-Ⅱ跨膜区连接对应的mRNA片段表达。结果慢性房颤心房肌L型钙通道α1 c亚基mRNA的表达较窦性心律心房肌无明显差异。结论房颤心房肌L型钙通道的离子重构可能与α1 c亚基的亚型表达改变有关。; 曾祥君肖颖彬钟前进陈林王学锋; 关键词：房颤 L型钙通道

原代心房肌细胞培养及快速起搏细胞模型的建立被引量：4: 2005年; 目前对心房纤颤(房颤)的病理生理机制不完全清楚是导致治疗效果不满意的主要原因.直接在心房肌细胞上进行研究的结果最可靠,所以建立房颤的细胞模型有重大意义[1].; 程伟肖颖彬; 关键词：心房纤颤快速起搏病理生理机制心房肌细胞

快速心房起搏对家兔L-型钙通道和Kv4.3钾通道基因表达的影响: 2006年; 目的观察快速心房起搏对家兔心房L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道基因表达的影响。方法新西兰大耳白家兔36只,随机分成6组,经右颈外静脉穿刺置入电极于右房,分别给予0、3、6、12、24或48h快速心房起搏,停止起搏后取右房组织,应用半定量反转录聚合酶链式反应测定各时相点L型钙通道α1c,β1,α2亚单位,钾通道Kv4.3mRNA的表达水平。结果L型钙通道α1c、β1亚单位在快速起搏6h后表达水平下调,并随着起搏时间的延长进一步下调。α2亚单位的mRNA表达在各时相点无显著差异。Kv4.3的mRNA的表达在快速起搏的24h和48h下降分别达55.50%(P<0.01)和59.12%(P<0.01)。48h后下降达到一个平台期。结论快速心房起搏可导致L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道mRNA表达下调。; 马瑞彦肖颖彬钟前进陈林王学锋陈劲进; 关键词：快速心房起搏 L-型钙通道钾通道 MRNA表达

家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立被引量：1: 2006年; 目的：报道家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立方法。方法：取家兔25只，采用外科穿刺技术置入电极，X线透视定位，测定右心房起搏闭值，利用高频起搏器进行心房刺激起搏，600次／min，时间3～12h，分别取起搏后0、3、6和12h的右心耳组织观察超微结构改变。结果：20只家兔完成实验。起搏前所有家兔均未诱发出非持续性心房纤颤。在起搏6h组有2只发生非持续性心房纤颤，起搏12h组有4只发生非持续性心房纤颤。全组中共有6只经程序性刺激诱发出作持续性心房纤颤，其平均持续时间为（25±8）min。透射电镜观察心房肌组织，结果发现，在快速起搏3h时就出现了超微结构改变，在12h时，心房肌细胞出现线粒体、肌浆网和核膜结构的病变加重，间接提示细胞内钙离子超载。结论：家兔快速心房起搏心房纤颤模型建立简单，心房纤颤诱发率高，重复性好。快速心房起搏可导致细胞内钙离子超载。; 马瑞彦肖颖彬曾祥君程伟陈劲进; 关键词：快速心房起搏超微结构心房纤颤

Molecular mechanisms of early atrial remodeling by rapid atrial pacing in rabbits: 2006年; Objective: To establish a rabbit atrial fibrillation model with rapid atrial pacing (RAP) and investigate its ultrastructural changes and expressions of L-type calcium channel subunits and potassium channel Kv4. 3. Methods: Thirty-six rabbits were performed electrical stimulation through bipolar endo-cardial led by surgical technique. 600 beat per min from 0 to 48 h. Atrial ultrastructure was observed by transmission electron microscope (TEM) after different pacing times. mRNA were measured by reverse transcription-polymera.se chain reaction (RT-PCR). Results: Atrial ultrastructure had alteration after 3 hours' pacing, such as mitochondria vacuolization, myofilament lysis and glucogen aggregation. The mRNA of the Ca2+ channel β1 and α1 subunits began to decrease after pacing of 6 h. which were paralleled with the change of Kv4. 3 mRNA. But the auxiliary subunit α2 were not affected. Conclusion: Ultrastructural changes and mRNA levels of L-type calcium channel subunits and potassium channel Kv4. 3 are decreased after RAP. with a mechanism of transcriptional down-regulation of underlying ion channels due to calcium overloading after RAP.; 马瑞彦肖颖彬钟前进陈林王学锋陈劲进; 关键词：分子机制超微结构兔子动物实验

快速心房起搏对家兔L型钙通道α1c亚单位表达的影响及维拉帕米的保护作用被引量：1: 2007年; 目的观察快速心房起搏对家兔心房L型钙通道基因和蛋白表达的影响及L型钙通道阻滞剂维拉帕米的保护作用。方法新西兰大耳白家兔30只,随机分成快速起搏组和维拉帕米干预组,经右颈外静脉穿刺于右房置入电极,起搏组根据起搏时间分为P6(6h)、P12(12h)、P24(24h)、P48(48h)组和假手术组(SH组)。维拉帕米干预组在快速起搏前缓慢静脉推注维拉帕米0.2mg/kg。停止起搏后取右房组织,应用半定量反转录聚合酶链反应测定各时相点L型钙通道α1c亚单位mRNA的表达水平,Westernblot检测蛋白的表达水平。结果L型钙通道α1c亚单位表达水平在快速起搏6h后下调,并随起搏时间的延长进一步下调,mRNA和蛋白的改变一致;维拉帕米干预后,其表达水平在快速起搏6h和12h时没有改变,在起搏24h时开始下调,但幅度明显小于快速起搏组。结论快速心房起搏可使L型钙通道亚单位mRNA和蛋白表达水平下调。维拉帕米对快速心房起搏导致的L型钙通道亚单位表达下调有保护作用。; 马瑞彦肖颖彬杨宗英钟前进陈林王学锋; 关键词：快速心房起搏维拉帕米基因表达

房颤心房肌L型钙通道α1c亚单位mRNA的差异表达改变及意义被引量：2: 2006年; 目的研究房颤心房肌L型钙通道结构重塑的分子基础。方法心脏手术中采集慢性房颤及窦性心律患者右心房肌,提取总RNA行逆转录,应用PCR技术检测L型钙通道α1c亚单位不同位置的mRNA片段表达。结果α1c亚单位Ⅰ、Ⅱ跨膜区连接对应的mRNA丰度,慢性房颤心房肌较窦性心律心房肌差异无显著性;α1c亚单位Ⅳ跨膜区对应的mRNA丰度,慢性房颤心房肌较窦性心律心房肌明显降低。结论房颤心房肌L型钙通道结构重塑与α1c亚单位的亚型表达改变有关。; 曾祥君肖颖彬钟前进陈林王学锋; 关键词：房颤 L型钙通道

快速起搏诱导心房肌细胞发生电重构的研究: 2006年; 目的：利用原代培养的心房肌细胞建立快速起搏模型，对房颤早期的离子通道及电重构现象进行初步研究．方法：原代培养大鼠心房肌细胞，并建立快速起搏细胞模型，利用全细胞膜片钳技术记录起搏前后心房肌细胞的动作电位周期，免疫蛐化学染色观察L-型钙通道及钾通道KV4．3的表达变化。结果：培养至第4d，细胞生长密度可以达到瓶底70％左右，数目可达（2～3）×10^4／ml，经免疫细胞化学鉴定，90％以上培养细胞α-肌动蛋白抗体染色阳性;全细胞模膜片钳记录了培养心房肌细胞及经电场起搏24h后的心房肌细胞的动作电位周期（n=10），动作电位周期分别为（64．2±4．6）ms和（56．6±4．1）ms，两组差异显著（P〈0．05）。并且，L-型钙通道的表达较起搏前明显减弱，钾通道KV4．3表达稍减弱。结论：经快速起搏24h后，心房肌细胞发生了离子通道以及电重构；利用原代培养的心房肌细胞建立快速起搏的房颤模型，可以对房颤早期的电重构机制进行研究。; 程伟肖颖彬; 关键词：心房肌细胞心房纤颤

慢性房颤对风湿性心脏病心房肌细胞ELK-1、p-ELK-1表达的影响被引量：1: 2007年; 目的研究风湿性心脏病慢性房颤患者心房肌细胞ELK-1、p-ELK-1的表达,探讨房颤发生与ELK-1、p-ELK-1表达之间的关系。方法12例风心病换瓣患者分为2组:①慢性房颤组(6例)房颤持续时间均>6个月,②窦性心律组(6例)为正常心律。手术中切取少许右心房游离壁组织采用免疫组化和间接免疫荧光技术检测心房肌ELK-1、p-ELK-1的表达与分布。结果①免疫组化显示ELK-1主要表达在心房肌细胞质和细胞核,慢性房颤心房肌较窦性心律心房肌表达明显减弱;②间接免疫荧光技术显示ELK-1在窦性心律心房肌细胞核表达相对较高,在房颤心房肌细胞核中表达明显受到抑制;p-ELK-1在房颤心房肌、窦性心律心房肌均表达受抑。结论转录激活因子ELK-1的表达改变可能在慢性房颤心房肌的分子重构中起着重要的作用。; 曾祥君肖颖彬陈林钟前进王学锋; 关键词：房颤转录激活因子

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