甘肃省自然科学基金(2009GS03170)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：汪静胡旭昌安丽萍马靖琳王栓科更多>>
- 相关机构：兰州大学第二医院西安交通大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合吉西他滨对骨肉瘤MG-63细胞抑制作用的研究被引量：4
- 2013年
- 目的:研究组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂MGCD0103和吉西他滨(gemcitabine)单药或联合作用对体外培养的人骨肉瘤细胞株MG-63生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外传代培养人骨肉瘤MG-63细胞,将不同浓度的MGCD0103(1、10和100μmol/L)和吉西他滨(0.1、0.2和0.4mg/L)分别单独或联合作用于MG-63细胞;采用MTT法检测2种药物单药或联合作用对MG-63细胞的生长抑制作用,并观察其有效的作用浓度;在荧光显微镜下观察细胞的凋亡情况;实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测MG-63细胞中转移相关基因1(metastasis-associated gene1,MTA1)mRNA表达的变化,蛋白质印迹法检测p21、Bax及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的变化。结果:MGCD0103和吉西他滨单药或联合作用都能明显抑制MG-63细胞的生长(P<0.05),并呈剂量依赖性,MGCD0103和吉西他滨具有协同作用。荧光显微镜下观察结果显示,MGCD0103和吉西他滨单药或联合作用于MG-63细胞后,大量具有凋亡形态特征的细胞出现,凋亡细胞数明显增多;RFQ-PCR和蛋白质印迹法检测结果分别显示,MTA1 mRNA及VEGF蛋白的表达量明显下调,而p21和Bax蛋白的表达量明显上调。结论:MGCD0103和吉西他滨通过诱导细胞凋亡及抑制细胞增殖而发挥体外抗骨肉瘤作用,其作用机制涉及细胞周期和凋亡相关基因表达的调控。MGCD0103和吉西他滨具有协同作用,有望成为治疗骨肉瘤治疗的一种新手段。
- 胡旭昌王栓科康学文汪静安丽萍夏亚一狄天宁马靖琳王翠芳胡杰亮
- 关键词：骨肉瘤吉西他滨抗肿瘤联合化疗方案MG-63细胞
- 吉西他滨对人骨肉瘤细胞增殖及肿瘤转移相关基因1 mRNA表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨吉西他滨对体外培养的人骨肉瘤细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法体外传代培养人骨肉瘤MG-63细胞,实验时取对数生长期的细胞。将不同浓度(0.025、0.050、0.100、0.200、0.400 mg/L)的吉西他滨分别作用于MG-63细胞24 h,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测其对MG-63细胞的生长抑制率。用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测吉西他滨作用24 h后人骨肉瘤MG-63细胞肿瘤转移相关基因1(MTA1)mRNA的相对表达量。结果 0.025、0.050、0.100、0.200、0.400 mg/L吉西他滨作用24 h后,MG-63细胞抑制率分别为(3.3±1.2)%、(3.7±1.0)%、(6.1±0.1)%、(8.0±1.9)%和(11.5±1.4)%,差异有统计学意义(F=30.568,P=0.0169);其中0.025、0.050 mg/L组MG-63抑制率均低于其他3组,0.100、0.200 mg/L组亦低于0.400 mg/L组(P<0.05)。0.100、0.200、0.400 mg/L吉西他滨作用于人骨肉瘤MG-63细胞24 h后,MTA1 mRNA相对表达量〔分别为(0.86±0.16)、(0.68±0.12)、(0.46±0.08)〕均低于空白对照组(1.01±0.15),且3个剂量吉西他滨组MTA1mRNA相对表达量依次降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论吉西他滨能抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖,且有剂量依赖性;其作用机制可能是通过下调MTA1 mRNA的表达,从而抑制MG-63细胞转移,发挥抗骨肉瘤作用。
- 胡旭昌王栓科康学文张海鸿汪静万麟安丽萍刘文忠马靖琳王翠芳
- 关键词：骨肉瘤MG-63细胞吉西他滨肿瘤转移
