公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩的合成被引量：1: 2011年; 以4-甲酰基苯甲酸甲酯、3-羟基苯甲醛及吡咯为原料,通过Alder反应制得5-对甲氧酰基苯基-10,15,20-三间羟基苯基卟啉,再经酯解、还原及选择性氧化制得目标化合物5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩,总收率4.92%。其结构经UV、IR、MS、1H MNR表征。; 刁俊林高华童斌雪周洁李东红; 关键词：光敏剂

新型靶向光敏剂Ⅰ对Hep-2细胞的光动力抑瘤活性被引量：2: 2013年; 目的评价新型靶向性光敏剂Ⅰ（PSⅠ）对喉癌Hep-2细胞的靶向性和光动力活性。方法采用bleaching实验评价PSⅠ的稳定性；荧光测定法观察Hep-2细胞对PSⅠ的摄取能力；四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测PSⅠ浓度、光照剂量及光照时间点对Hep-2细胞存活率的影响。结果在光照50 min后，PSⅠ的吸光度（A）值仅降低了11 %，表明其稳定性可满足光动力治疗的需要；Hep-2细胞对PSⅠ的摄取随PSⅠ浓度的增加而增加，但过量叶酸的存在可明显抑制Hep-2细胞对PSⅠ的摄取（t值分别为5.96，4.89，均P＜0.01）；MTT实验结果表明Hep-2细胞的存活率与PSⅠ浓度和光照剂量呈负相关（r＝-0.763，P＝0.017； r＝-0.946，P＝0.001）。当PSⅠ浓度为14 μmol／L、光照剂量为18 J／cm2时，Hep-2细胞的存活率仅为34 %，而在无光照时即使光敏剂浓度升至110 μmol／L，Hep-2细胞的存活率仍为100 %；给予PSⅠ 24 h后再进行光动力治疗（PDT）可有效地抑制Hep-2细胞的生长，其存活率只有32 %。结论 PSⅠ拥有满意的光稳定性和低的暗毒性，对Hep-2细胞有很好的靶向性和光动力活性。; 李东红李鹏熙蒋宗林郭林峰; 关键词：HEP-2细胞肿瘤靶向性

新型靶向光敏剂光动力诱导HeLa细胞凋亡的实验研究被引量：1: 2014年; [目的]研究新型靶向光敏剂Ⅰ光动力诱导HeLa细胞死亡的方式。[方法]用流式细胞仪分析照射剂量和光敏剂浓度对HeLa细胞凋亡的影响,细胞凋亡和坏死的比例;并采用激光共聚焦观察细胞F-actin和核的变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变。[结果]光敏剂Ⅰ介导的光动力治疗可诱导HeLa细胞的凋亡和坏死,但凋亡的比例明显大于坏死(P=0.0053),且细胞凋亡的量分别与光照剂量(r=0.987,P<0.001)和光敏剂浓度(r=0.995,P<0.001)呈正相关;光动力诱导后,细胞的F-actin结构破坏,细胞皱缩,透射电镜下可见凋亡小体的形成。[结论]光敏剂Ⅰ介导的光动力治疗主要通过凋亡途径导致HeLa细胞的死亡。; 李鹏熙李毅李东红; 关键词：HELA细胞光动力治疗细胞凋亡

叶绿素降解产物与5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩金属络合物的PEG-叶酸化修饰被引量：1: 2014年; 对焦脱镁叶绿酸a,脱镁叶绿酸-a甲酯,紫红素-18及5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩金属络合物进行PEG-叶酸化修饰,得到了一系列水溶性和光稳定性较好的光敏剂,其结构经UV、IR、1H NMR、HPLC确证。; 李鹏熙李东红; 关键词：光敏剂

5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩-PEG-叶酸的设计与合成被引量：1: 2012年; 以聚乙二醇二胺、叶酸、5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩为原料,合成了2个光敏化合物:5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩-PEG-叶酸(3a)和5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩-PEG-NHBoc(3b),其结构经UV、IR、HPLC、1H MNR和MS确认。采用L9(33)正交实验法优化目标物3a的合成条件,在n(DCC)∶n(卟吩)=2∶1、反应温度为50℃、反应时间为5d时,3a收率最好。; 李鹏熙郭林峰李东红; 关键词：光敏剂叶酸

新型光敏剂Ⅰ对头颈部肿瘤细胞的光动力活性: 2013年; 目的在光敏剂卟吩分子中通过PEG链引入靶向基团-叶酸,构建了一个新型的光敏剂Ⅰ,并评价光敏剂Ⅰ对喉癌Hep-2细胞和鼻咽癌CNE细胞的肿瘤靶向性和光动力活性。方法利用West-ern blot实验检测Hep-2细胞和CNE细胞的叶酸受体表达;采用荧光测定法评价两种细胞在有或无过量叶酸存在时对光敏剂Ⅰ的吞噬作用;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验检测光敏剂Ⅰ在有或无光照条件下对Hep-2细胞和CNE细胞的细胞毒性,以及光敏剂浓度和光照剂量对细胞存活率的影响。结果 West-ern blot实验结果表明Hep-2细胞有较强的叶酸受体表达,而CNE细胞则为叶酸受体低表达。两种细胞对光敏剂I的摄取均随光敏剂浓度的增加而增强,但Hep-2细胞的摄取能力明显强于CNE细胞(P<0.01),且过量自由叶酸的存在可竞争性地抑制Hep-2细胞对光敏剂I的摄取(P<0.01)。MTT实验结果显示在光照时,光敏剂I对Hep-2细胞和CNE细胞均有显著的光毒性,且其光动力活性与光敏剂浓度和光照剂量呈正相关性。结论光敏剂I对叶酸受体阳性表达的喉癌Hep-2细胞有明显的靶向性和光动力活性。; 李东红李鹏熙蒋宗林郭林峰; 关键词：HEP-2细胞肿瘤靶向性

新型靶向光敏剂诱导Hep-2细胞光氧化行为的研究被引量：2: 2013年; [目的]研究新型光敏剂Ⅰ诱导Hep-2细胞的光氧化行为。[方法]利用MTT法检测光敏剂Ⅰ对Hep-2细胞的细胞毒性;采用活性氧特异性探针H2DCFDA通过激光共聚焦成像观察Hep-2细胞中活性氧的生成;通过测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平及乳酸脱氢酶(LDH)渗漏检测观察Hep-2细胞的氧化应激反应。[结果]无光照时,光敏剂Ⅰ对Hep-2细胞的毒性为零,但光照后可明显抑制该细胞的生长,且其光毒性随光照剂量的增加而加强(r=-0.962,P=0.001)。光动力治疗后,细胞内DCFDA的荧光强度逐渐增强,在4h时达到高峰,随后又逐渐降低;细胞内SOD和GSH水平逐渐降低,3h后分别降低42.5%(P<0.01)和35.0%(P<0.01),而MDA含量却随时间延长逐渐增加,3h后增加54%(P<0.01)。LDH的渗出与光照剂量呈正相关(r=0.966,P=0.007)。[结论]新型光敏剂Ⅰ可有效光诱导Hep-2细胞死亡,而细胞内氧化应激反应可能是其光诱导Hep-2细胞死亡的重要作用机制。; 李东红李鹏熙蒋宗林郭林峰; 关键词：HEP-2细胞光动力治疗氧化应激反应

叶酸受体介导靶向药物载体的研究进展被引量：5: 2013年; 利用叶酸受体在肿瘤细胞(高表达)和正常细胞(低表达)上表达的差异性及叶酸受体与叶酸和叶酸类似物结合的高特异性、高亲和性,可望实现肿瘤的靶向性治疗。而叶酸修饰的药物载体不仅可实现难溶或不稳定药物的体内输送,减少体内酶对药物的降解,提高其生物利用率,同时还可有效地提高药物在肿瘤组织中的浓度,降低对正常组织的毒副作用。本文就近年来叶酸化药物载体的研究进展做一简要综述,旨在为肿瘤的靶向性治疗提供参考。; 郭林峰蒋宗林李东红; 关键词：叶酸叶酸受体脂质体树状大分子

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(21072227)