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上海市卫生局科技发展基金(034087)

作品数:3 被引量:3H指数:1
相关作者:陆超殷莲华赵凤娣钱睿哲宁艳霞更多>>
相关机构:复旦大学上海医学院新疆医科大学更多>>
发文基金:上海市卫生局科技发展基金国家自然科学基金中华医学会-欧莱雅 中国人健康皮肤/毛发研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇蛋白酶
  • 5篇细胞
  • 5篇类胰蛋白酶
  • 3篇蛋白
  • 2篇细胞表达
  • 1篇大细胞
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B
  • 1篇蛋白酶激活
  • 1篇蛋白酶激活受...
  • 1篇蛋白酶激活受...
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇胰蛋白酶
  • 1篇受体
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子

机构

  • 5篇复旦大学上海...
  • 1篇新疆医科大学

作者

  • 5篇殷莲华
  • 5篇陆超
  • 4篇赵凤娣
  • 3篇张滨
  • 2篇李晓波
  • 2篇钱睿哲
  • 1篇支秀玲
  • 1篇马永杰
  • 1篇宁艳霞

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇复旦学报(医...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2004
3 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
类胰蛋白酶对ECV304细胞促炎作用分子机制的研究
目的:探讨类胰蛋白酶(tryptase)对ECV304细胞促炎作用的分子机制。方法:采用RT-PCR和Western-blot方法,检测tryptase对ECV304细胞转录因子AP-1、NF-кB、蛋白激酶PKB(Ak...
张滨钱睿哲陆超赵凤娣殷莲华
文献传递
肥大细胞类胰蛋白酶在动脉粥样硬化发生中的作用机制被引量:1
2011年
很多研究报道在动脉粥样硬化斑块周围有大量肥大细胞聚集,其中肥大细胞中类胰蛋白酶含量也增多,且与炎症关系密切,但是其在动脉粥样硬化发生发展中的作用并不明确。本课题组从炎症角度进行研究了类胰蛋白酶在动脉粥样硬化发生中的机制。①纯化了人肺组织β类胰蛋白酶,并且制备了β类胰蛋白酶的两个单克隆抗体,以此为基础建立了国内首个人血清β类胰蛋白酶的ELISA检测方法,该方法为炎症、过敏性休克、哮喘等类胰蛋白酶相关疾病的诊断和法医学鉴定提供了新的方法。
殷莲华李晓波宁艳霞支秀玲陆超
关键词:肥大细胞类胰蛋白酶动脉粥样硬化
类胰蛋白酶引起ECV304细胞表达IL-1β,IL-8和SCF变化的机制研究
目的:研究类胰蛋白酶、血管内皮细胞以及PAR2的激活与炎症之间的相互关系以及阐明与炎症有关的疾病机制。方法:本实验用RT-PCR,Northern blot方法检测类胰蛋白酶刺激后内皮细胞炎症介质IL-1β、IL-8和干...
陆超李晓波张滨赵凤娣殷莲华
文献传递
PKB在类胰蛋白酶诱导基因表达中的作用被引量:1
2005年
目的探讨蛋白激酶B(PKB)在类胰蛋白酶(tryptase)诱导基因表达中的作用。方法采用RT-PCR和Western blotting方法,检测tryptase对ECV304细胞PKB(Akt)的表达及其活性和对转录因子AP-1、NF-κB p65亚单位、JNK、p38MAPK、趋化因子IL-8表达的影响。结果在ECV304中1μg/Ltryptase可使PKB蛋白质磷酸化水平增加并促进PKB、转录因子NF-κB P65亚单位、AP-1和趋化因子IL-8的表达,但对JNK、p38MAPK表达影响不大。PI3K特异性抑制剂LY294002可抑制PKB的表达增加,同时可抑制NF-κB P65亚单位和IL-8的表达增加;反义PKB质粒瞬时转染ECV304,可抑制PKB、AP1、NF-κB P65亚单位和IL-8的表达增加;PAR2的抗体可抑制PKB的磷酸化,但不能阻断PKB表达。结论在ECV304细胞tryptase经其膜受体PAR2通过PI3K促进PKB的磷酸化而激活之,通过其下游途径促进趋化因子IL-8、转录因子AP-1、NF-κB P65亚单位和PKB本身的表达增加。
张滨钱睿哲陆超赵凤娣殷莲华
关键词:类胰蛋白酶蛋白激酶B转录因子白细胞介素8
类胰蛋白酶对血管内皮细胞表达干细胞因子的作用及机制被引量:1
2006年
目的研究类胰蛋白酶对血管内皮细胞(ECV304细胞系)表达干细胞因子的作用及其机制。方法采用RT-PCR方法检测类胰蛋白酶刺激后ECV304细胞炎症介质干细胞因子(stem cell factor,SCF)表达情况,用Western blot方法研究p38和JNK的表达及磷酸化。采用单因素方差分析干细胞因子mRNA的表达以及t检验分析p38和c-Jun N末端激酶(JNK)磷酸化。结果类胰蛋白酶能够上调ECV304细胞的干细胞因子mRNA的表达,类胰蛋白酶也可以诱导细胞内p38的磷酸化,以上作用均可被PAR2单克隆抗体抑制。结论在ECV304细胞中,类胰蛋白酶经蛋白酶激活受体2通过p38的磷酸化,最终上调表达干细胞因子。
陆超马永杰买买提祖农.买苏尔赵凤娣殷莲华
关键词:类胰蛋白酶血管内皮细胞干细胞因子蛋白酶激活受体2
共1页<1>
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