福建省教育厅资助项目(JB11066)
- 作品数:5 被引量:23H指数:3
- 相关作者:林青郑健杨顺良祝先进宋艳芳更多>>
- 相关机构:福建中医药大学南京军区福州总医院福建医科大学更多>>
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- NF-κB信号通路在肾移植排斥中作用的研究进展被引量:4
- 2014年
- 肾移植是临床上治疗终末肾脏疾病的一种重要手段,而移植后的急、慢性排斥反应是术后移植失败的重要原因。许多研究表明在同种异体移植中,核因子κB(NF-κB)的活化诱导炎性因子释放,因而患者发生排斥反应的风险随之增高。许多药物能通过抑制NF-κB的活性来发挥作用,如糖皮质激素、免疫抑制剂可减轻肾移植术后的排斥反应,PPAR-γ激动剂能缓解肾脏疾病引起的炎症,而吡咯烷二硫基甲酸盐则能起到保护肾脏的作用。本文回顾了NF-κB及其信号通路的构成、NF-κB在肾移植排斥反应中的作用,以及通过阻断NF-κB信号通路来降低肾移植排斥反应发生的方法,以期对预防和治疗肾移植术后的排斥反应有所帮助。
- 林滢林青
- 关键词:肾移植排斥反应核因子ΚB阻断
- PPAR-γ激动剂对肾小管上皮细胞趋化因子表达的影响
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧-12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对IFN-γ和TNF-α共同诱导肾小管上皮细胞(HK-2)趋化因子表达的影响。方法::在一定浓度的IFN...
- 宋艳芳林青祝先进杨顺良郑健
- 关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ趋化因子人肾小管上皮细胞
- 文献传递
- NF-κB信号通路在肾移植排斥反应中作用的研究进展
- 肾移植是临床上治疗终末肾脏疾病的一种重要手段,而移植后的急、慢性排斥反应是术后移植失败的重要原因。近年来,许多研究表明,NF-κB在同种异体移植排斥反应的发生发展过程中起到重要作用。本文回顾了NF-κB及其信号通路,NF...
- 林滢林青
- 关键词:肾移植排斥反应NF-ΚB阻断
- 文献传递
- IFN-γ诱导的肾小管上皮细胞CXCL9、CXCL10和CXCL11的表达被引量:11
- 2013年
- 目的探讨IFN-γ对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11分泌的影响以及趋化因子的功能。方法 IFN-γ分别作用HK-2细胞不同时间后,用real-time PCR检测其CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA的表达,以ELISA检测细胞培养上清中分泌趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11的蛋白水平,用流式细胞术检测淋巴细胞表面CXCR3表达情况,通过趋化实验检测IFN-γ作用HK-2细胞培养上清对淋巴细胞的趋化作用。结果 IFN-γ作用12 h后,HK-2细胞分泌趋化因子开始升高,CXCL9 mRNA的表达在48 h达到高峰,CXCL10、CXCL11 mRNA的表达在24 h达到高峰。在蛋白水平上,HK-2细胞经IFN-γ诱导12 h后,开始分泌趋化因子蛋白,CXCL9、CXCL11的分泌在IFN-γ作用HK-2细胞72 h达到高峰,CXCL10的分泌在48 h达到高峰。与新鲜分离的淋巴细胞相比活化的淋巴细胞表面的CXCR3表达明显升高。IFN-γ作用HK-2细胞培养上清对活化的淋巴细胞具有明显的趋化作用且能被抗CXCR3抗体所阻断。结论 IFN-γ能够明显上调肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA表达和蛋白的分泌。
- 林青宋艳芳祝先进杨顺良郑健
- 关键词:干扰素-ΓCXCL9CXCL10人肾小管上皮细胞
- PPAR-γ激动剂抑制IFN-γ和TNF-α诱导的肾小管上皮细胞趋化因子表达被引量:3
- 2014年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧-12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对IFN-γ和TNF-α共同诱导HK-2肾小管上皮细胞趋化因子表达的影响。方法在IFN-γ和TNF-α联合刺激HK-2细胞的同时加入不同浓度的15d-PGJ2共同作用48 h,用实时定量PCR(qRT-PCR)和ELISA分别检测CXCL9、CXCL10和CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌水平。结果在HK-2细胞中,IFN-γ和TNF-α联合刺激能够诱导趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌;经不同浓度的15d-PGJ2干预后,CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌均被抑制,在15d-PGJ2浓度为2.0 ng/mL时,15d-PGJ2对CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA和蛋白分泌的影响最大,与IFN-γ联合TNF-α组(15d-PGJ2浓度为0 ng/mL)相比,CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA分别下降76.8%、78.7%和81.9%,培养上清中趋化因子蛋白分泌分别下降66.9%、86.6%和39.9%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PPAR-γ激动剂可抑制IFN-γ和TNF-α联合作用诱导的肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表达。
- 宋艳芳林青郑健祝先进杨顺良
- 关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ趋化因子人肾小管上皮细胞
- TNF-α和IFN-γ对肾小管上皮细胞趋化因子表达的影响被引量:2
- 2013年
- 目的探讨细胞因子TNF-α和IFN-γ对肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表达的影响。方法分别以TNF-α以及IFN-γ和TNF-α联合作用肾小管上皮细胞HK-2不同时间后,用Real-time PCR和ELISA分别检测CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA和蛋白水平。用流式细胞术检测淋巴细胞表面CXCR3表达情况,通过趋化实验检测细胞培养上清对淋巴细胞的趋化作用。结果肾小管上皮细胞在TNF-α作用12 h后能够诱导趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11mRNA表达上调,CXCL9 mRNA的表达在48 h达到高峰,而CXCL10和CXCL11 mRNA表达高峰在12 h;CXCL9、CXCL10和CXCL11蛋白的基础分泌水平均较低,在TNF-α作用12 h后,分泌水平也逐渐升高,CXCL9、CXCL10在48 h时分泌达到高峰,CXCL11分泌高峰在72 h。与TNF-α单独作用组和IFN-γ单独作用组相比,TNF-α和IFN-γ联合作用使肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA表达和蛋白分泌明显增强(P<0.05)。与新鲜分离的淋巴细胞相比,活化的淋巴细胞表面的CXCR3表达明显升高(P<0.05)。TNF-α以及IFN-γ和TNF-α联合作用HK-2细胞培养上清对活化的淋巴细胞具有明显的趋化作用(P<0.05)且能被抗CXCR3抗体所阻断(P<0.05)。结论细胞因子TNF-α能诱导肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表达,且与IFN-γ联合作用对趋化因子的表达具有协同作用。
- 宋艳芳林青祝先进杨顺良张臣青郑健
- 关键词:TNF-Α人肾小管上皮细胞趋化因子
- 探讨肾功能不全对应用NT-proBNP诊断心力衰竭的影响被引量:5
- 2014年
- 目的探讨应用氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)诊断肾功能异常者心力衰竭(心衰)的准确性,以及肾小球滤过率(GFR)水平不同的慢性心衰患者的NT-proBNP的诊断界值。方法选取临床诊断为心衰的患者106例(心衰组)和同期的体检健康者99例(对照组)。对所有受试者进行NT-proBNP和血肌酐(Scr)的测定,采用免疫化学发光法测定受试者全血NTproBNP浓度,应用Levey公式得到估算的肾小球滤过率(eGFR)。结果在心衰组和对照组中,肾功能异常者NT-proBNP水平均显著高于肾功能正常者(P<0.05);两组受检者的NT-proBNP和eGFR均呈负相关(对照组相关系数为-0.274,P<0.05;心衰组相关系数为-0.478,P<0.05)。通过ROC曲线分析得到肾功能正常者NT-proBNP诊断心衰的临界值为161ng/L,而肾功能异常者诊断界值升高,为460ng/L。结论 GFR是影响血清NT-proBNP浓度的因素,肾功能异常时心衰患者NT-proBNP诊断界值升高。
- 高芳琳林青
- 关键词:心力衰竭利钠肽肾小球滤过率