公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

缺血性卒中患者踝肱指数与颅内动脉粥样硬化关系的研究被引量：2: 2008年; 目的：探讨缺血性卒中患哲踝肱指数（ABI）与颅内动脉粥样硬化的关系。方法：73例缺血性卒中患者，使用血管多普勒超声测量仪测定ABI，使用1．5T磁共振成像系统进行头颅磁共振血管造影（MRA）对颅内动脉狭窄程度进行分级，分析缺血性卒巾患者ABI与颅内动脉狭窄分级的相关性。结果：无颅内动脉狭窄背（n=38）ABI渺著高于“颅内动脉狭窄者（n=35）（0．975±0．114对0．837±0．096，P〈0．001），ABI与颅内动脉狭窄程度呈显著负相关性（r=-0．736，P=0．001）。结论：ABI与颅内动脉粥样硬化狭窄程度呈负相关，可作为颅内动脉粥样硬化的初步筛查手段。; 周国强曾进胜谢燕; 关键词：踝肱指数缺血性卒中动脉粥样硬化磁共振血管造影

各类型脑卒中患者的踝肱指数研究被引量：8: 2008年; 目的通过测量各种类型脑卒中患者的踝肱指数(ankle-brachial index ABI),定量评估各类型脑卒中与颅内动脉粥样硬化程度的相关性,探讨ABI是否可作为评估颅内动脉硬化狭窄的指标之一。方法选取各类型脑卒中住院患者共227例,正常对照组88例。使用博士血管多谱勒超声测量仪,测量所有病例组与对照组的ABI,比较两组受试者的ABI。并分析ABI与脑卒中的相关性。结果227例脑卒中患者中,动脉血栓形成性脑梗死119例,其ABI为(0·905±0·133);腔隙性梗死42例,其ABI为(0·908±0·160);分别与对照组ABI(0·980±0·108)比较,有统计学差异(P<0·05)。心源性脑栓塞组、蛛网膜下腔出血组、脑出血组的ABI值分别与对照组比较,无统计学差异(P>0·05)。相关分析显示高血压(OR=3·963)和ABI(OR=2·225)与脑卒中明显相关(P<0·05)。结论ABI可反映动脉血栓形成性脑梗死和腔隙性梗死均与脑动脉硬化明显相关,可作为颅内动脉粥样硬化狭窄的初步筛查手段。; 周国强曾进胜; 关键词：踝肱指数脑卒中动脉粥样硬化

脑桥梗死后相关神经纤维继发性损害的DTI研究及其意义被引量：11: 2008年; 目的本研究应用弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)前瞻性观察局灶性脑桥梗死后继发神经纤维顺行性、逆行性变性的动态发展过程,探讨其对患者神经功能恢复的影响。方法选择单侧脑桥基底部梗死患者14例,以及年龄性别相匹配的健康志愿者14名作对照组。患者分别在发病第1周、第4周和第12周进行DTI检测,对照组只做1次DTI检查。测量脑桥(患者梗死灶所在水平)及近、远端锥体束、双侧小脑中脚的MD和FA值。在每次DTI检测之前进行NIHSS、FMS和BI评分。结果与对照组比较,患者梗死灶及其同侧近、远端锥体束纤维、双侧小脑中脚神经纤维的FA值在各个时间点均明显减少(P<0.01);梗死灶的MD在第1周时下降,在第4周及第12周则升高(P<0.01);患者梗死灶同侧近、远端锥体束纤维以及双侧小脑中脚神经纤维的MD在各个时间点均无统计学差别(P>0.05)。患者梗死灶同侧近、远端锥体束纤维以及双侧小脑中脚神经纤维的FA值,从第1周至12周随时间延长而逐渐减少(P<0.01),MD却无明显变化(P>0.05)。在观察期间,梗死灶同侧近、远端锥体束纤维以及双侧小脑中脚神经纤维的FA值减少的百分数的绝对值与同期NIHSS及FMS变化的百分数的绝对值呈负相关(P<0.05),与BI无明显相关(P>0.05)。结论局灶性脑桥梗死后,可以引起与之发生联系的神经纤维发生顺行性及逆行性继发性变性,这种神经纤维的继发性变性至少在发病后12周内逐渐进展,并可能会延缓患者神经功能的恢复。; 梁志坚刘斯润曾进胜凌雪英王芳凌莉侯清华邢世会余剑范玉华; 关键词：继发性损害弥散张量成像部分各向异性

腔隙性脑梗死和动脉粥样硬化血栓性脑梗死患者微量蛋白尿的研究被引量：3: 2006年; 目的明确脑梗死患者微量蛋白尿(MA)阳性率及腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)和动脉粥样硬化血栓性脑梗死(atherothrombotic infarction,AI)患者MA阳性率是否存在差别。方法采用竞争性放射免疫分析方法对未合并肝肾功能不全等影响尿蛋白排泄率(UAER)检测结果的83例LI和78例AI患者,以及40例原发性高血压对照者进行UAER测定。统计脑梗死患者MA的阳性率,比较合并高血压的LI、AI与高血压对照组MA阳性率。结果161例脑梗死患者MA阳性率为42·9%;单纯合并高血压病史的45例LI患者和34例AI患者MA阳性率分别为51·1%和58·8%,均高于高血压对照组(P<0·05),但两组间比较无统计学意义。结论脑梗死患者呈现MA高发率;合并高血压病史的LI和AI患者MA阳性率无差别;MA会增加脑梗死的发生风险。; 王凌雁陶玉倩李玲王立志曾进胜徐运启; 关键词：微量蛋白尿腔隙性脑梗死内皮细胞功能

激肽释放酶促进实验性大鼠大脑皮质梗死后内源性神经干细胞的增殖、迁移和分化被引量：21: 2008年; 目的观察外源性激肽释放酶对大鼠皮质梗死后内源性神经再生的影响。方法用易卒中型肾血管性高血压大鼠，随机分为局灶性大脑皮质梗死＋激肽释放酶治疗组、大脑皮质梗死＋溶剂对照组和假手术对照组，所有大鼠均腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）用以标记新增殖细胞。分别在不同时间点行神经功能评分后处死大鼠，测脑梗死灶体积，并观察梗死侧侧脑室下区（SVZ）BrdU^＋、BrdU^＋／DCX^＋表达以及梗死灶周BrdU^＋、BrdU^＋／NeuN^＋表达。结果与溶剂对照组及假手术对照组相比，激肽释放酶治疗促进了术后不同时间点梗死侧SVZ BrdU^＋、BrdU^＋／DCX^＋和梗死灶周BrdU^＋、BrdU^＋／NeuN^＋表达（术后7d SVZ BrdU^＋分别为304．0±73．9、167．0±32．2和56．0±12．2，分别q=7．165、12．916、5．751，均P〈0．05；SVZ BrdU^＋／DCX^＋分别为225．0±13．6、98．0±9．6和23．0±5．6，分别q=30．731、48．735和18．004，均P〈0．01；梗死灶周BrdU^＋为490．0±82．0、308．0±51．5和49．0±9．5，分别q=7．920、19．184、11．264，均P〈0．01；术后14d梗死灶周BrdU^＋／NeuN^＋为21．0±3．4和13．0±2．6，t=4．568，P=0．001），并促进了神经功能恢复。结论外源性激肽释放酶可促进大鼠皮质梗死后内源性神经干细胞活化，并改善神经功能。; 凌莉曾进胜裴中侯清华邢世会余剑梁志坚; 关键词：激肽释放酶类

尿蛋白排泄率与颅内动脉粥样硬化的关系被引量：1: 2008年; 【目的】探讨尿蛋白排泄率(UAER)与颅内动脉粥样硬化的关系。【方法】选择79例合并原发性高血压病的动脉血栓形成性脑梗死患者,平均年龄66.34(S=9.87)岁,于入院后完善头颅磁共振血管造影+磁共振成像(MRA+MRI)和直接检眼镜眼底检查等,对MRA所示颅内动脉粥样硬化严重程度和眼底动脉硬化进行分级评定,挑选20例原发性高血压患者为对照,对所有入选者进行UAER检测,比较梗死组和对照组一般情况和UAER;对脑梗死患者血管病变分级和UAER进行相关分析;以20!g/min为界,将脑梗死患者分为高UAER组和低UAER组,比较两组一般情况和重度眼底动脉硬化的发生率。【结果】对照组和梗死组平均年龄、性别构成、高血压病程、收缩压及舒张压等无差异(P>0.05),脑梗死组UAER值高于对照组(P<0.05);血管病变级别和UAER之间正相关(r=0.618,P=0.015);高UAER组重度眼底动脉硬化的发生率高于低UAER组。【结论】升高的UAER增加原发性高血压患者脑梗死的发生风险;这种风险的增加可能由UAER和颅内动脉粥样硬化严重程度相关所致。; 陶玉倩王凌雁李玲王立志李霞曾进胜; 关键词：尿蛋白排泄率脑梗死颅内动脉粥样硬化 MRA 内皮细胞功能

全选清除导出

共1页<1>

广东省自然科学基金(21906)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

广东省自然科学基金(21906)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈