海南省自然科学基金(30215)
- 作品数：6 被引量：52H指数：5
- 相关作者：关景霞陈志斌曹学兵孙圣刚童萼塘更多>>
- 相关机构：海南医学院附属医院华中科技大学武汉大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 凝血酶对血脑屏障通透性影响的实验研究被引量：9
- 2003年
- 目的 探讨凝血酶 (thrombin,TM)对血脑屏障 (blood brain barrier,BBB)通透性的影响及其可能机制。方法 5 4只 SD大鼠随机分为 A、B、C 3组。 A组在右侧基底节立体定向注入 TM;B组注入 TM+组织蛋白酶 G(Cathepsin G,CATG) ;C组注入生理盐水。A、B组又随机分为注入后 6 h、2 4 h、4 8h、72 h亚组 ,应用干湿重法测定脑水含量 ,应用 Evans- blue测定 BBB通透性。结果 TM脑内注射后 6 h同基底节区 BBB通透性明显增加 (P<0 .0 5 ) ,2 4 h时达高峰 (P<0 .0 1) ,持续至 4 8h(P<0 .0 5 ) ,然后逐渐消退 ,脑水含量的变化规律与 BBB通透性的变化类似。TM+CATG组在各个时间点 BBB通透性和脑水含量与对照组比较均无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 TM增加 BBB通透性是其诱发脑水肿形成的主要机制。 TM对 BBB通透性的影响可能是通过激活蛋白酶激活受体 - 1(protease activated receptor- 1,PAR- 1)
- 关景霞孙圣刚曹学兵陈志斌童萼塘
- 关键词：凝血酶血脑屏障通透性蛋白酶激活受体-1脑水肿
- 凝血酶对血脑屏障通透性的影响及细胞凋亡机制的研究被引量：5
- 2007年
- 目的探讨凝血酶(thrombin,TM)对血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响和细胞凋亡(Apoptosis)的可能机制。方法108只SD大鼠随机分为A、B、C3组,分别向大鼠右侧基底节区注入凝血酶、凝血酶加组织蛋白酶G(Cathepsin G,CATG)、生理盐水,于注射后6、24、48和72h取脑组织,测定BBB通透性(Evans-blue法)、脑水含量(干湿重法)以及Caspase-3蛋白表达(Western-blot)。结果TM脑内注射后6h同侧基底节区BBB通透性明显增加(P<0.05),24h时达高峰(P<0.01),持续至48h(P<0.05),然后逐渐消退;脑水含量的变化规律与BBB通透性的变化类似。TM脑内注射后6h Caspase-3蛋白开始增加(P<0.01),24h达高峰(P<0.01),然后逐渐下降。TM+CATG组在各个时间点BBB通透性、脑水含量和Caspase-3蛋白表达与对照组比较均无明显差异(P>0.05)。结论TM增加BBB通透性是其诱发脑水肿形成的主要机制。TM对BBB通透性的影响可能是通过激活蛋白酶激活受体-1(protease activated recep-tor-1,PAR-1)实现的;凝血酶可能通过激活PAR-1受体诱导凋亡。
- 陈志斌关景霞袁昆雄蔡美华曹学兵苏庆杰王土炎
- 关键词：凝血酶血脑屏障脑水肿凋亡蛋白酶激活受体-1
- 凝血酶对体外培养脑微血管内皮细胞的影响被引量：10
- 2003年
- 目的 :探讨凝血酶 (thrombin ,TM)增加血脑屏障 (blood brainbarrier ,BBB)通透性的机制。 方法 :将脑微血管内皮细胞在体外进行培养 ,在细胞的培养液中加入TM或TM +组织蛋白酶G(cathepsinG ,CATG) ,应用相差显微镜动态观察TM及其受体抑制剂对内皮细胞形态的影响 ,应用免疫组织细胞化学技术检测基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )表达的变化。结果 :TM加入后 1h内皮细胞开始收缩 ,细胞面积变小 ,细胞间隙增宽 ,细胞收缩程度具有时间依赖性 ,至 12h时细胞面积仅为处理前的 2 0 %。TM使内皮细胞MMP 2的表达水平明显增加 ,与对照组比较 ,存在明显统计学差异 (P <0 .0 1)。TM +CATG加入培养液后 ,细胞形态、MMP 2的表达与对照组比较均无明显统计学差异 (P >0 .0 5 )。 结论 :TM通过激活蛋白酶激活受体 1(proteaseactivatedreceptor 1,PAR 1) ,使内皮细胞发生收缩 ,促进MMP 2表达 ,是TM增加BBB通透性的可能机制。
- 关景霞孙圣刚曹学兵陈志斌童萼塘
- 关键词：凝血酶体外培养脑微血管内皮细胞基质金属蛋白酶-2蛋白酶激活受体-1通透性
- 脑内注射凝血酶对大脑细胞凋亡的影响
- 2006年
- 目的探讨脑内注射凝血酶(thrombin,TM)对周围组织Caspase-3蛋白表达和细胞凋亡机制的影响。方法24只SD大鼠随机分为A,B,C3组,A组在大鼠右侧基底节区注入凝血酶(TM),B组注入TM+组织蛋白酶G(cathepsin G,CATG),分别于注射后6,24,48,72,96h时间点处死,C组注入生理盐水。取脑组织应用Western-blot技术检测Caspase-3蛋白表达。结果TM脑内注射后6h Caspase-3蛋白开始增加(P<0·01),24h达高峰(P<0·01),然后逐渐下降。TM+CATG脑内注射后Caspase-3蛋白表达与对照组比较差异均无显著性(P>0·05)。结论TM脑内注射后Caspase-3蛋白表达明显增加,TM通过蛋白酶激活受体-1激活(PAR-1)激活Caspase-3,诱导细胞凋亡。
- 王埮陈志斌蔡美华苏庆杰关景霞
- 关键词：凝血酶CASPASE-3蛋白酶激活受体-1
- 凝血酶对血脑屏障通透性影响及其机制的实验研究被引量：9
- 2003年
- 目的 探讨凝血酶 (TB)对血脑屏障通透性的影响及其可能机制。 方法 将TB或TB +组织蛋白酶G(CT G)立体定向注入SD大鼠右侧基底节 ,测定其血脑屏障通透性和脑水含量 ;将脑微血管内皮培养液中加入TB或TB +CT G ,相差显微镜动态观察内皮细胞形态的变化 ,免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )表达的改变。 结果 TB脑内注射后 6h ,同侧基底节区血脑屏障通透性为 (0 4 19± 0 0 16 )A/mg (P <0 0 5 ) ,2 4h时血脑屏障通透性为 (0 5 94± 0 0 18)A/mg(P <0 0 1) ,持续至 4 8h (P <0 0 5 )逐渐消退 ,脑组织水含量的变化规律与血脑屏障通透性的变化类似。TB +CT G组在各个时间点血脑屏障通透性和脑组织水含量与对照组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。TB使内皮细胞发生收缩 ,细胞收缩程度具有时间依赖性。TB入培养液 6h后 ,内皮细胞MMP 2表达水平为 (0 391± 0 0 17)A ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。TB +CT G加入培养液后 ,细胞形态、MMP 2表达与对照组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。 结论 TB增加血脑屏障通透性是其诱发脑水肿形成的主要机制之一 ,TB通过激活蛋白酶激活受体 1(PAR 1) ,使内皮细胞发生收缩 ,促进MMP 2表达 。
- 关景霞孙圣刚曹学兵陈志斌童萼塘
- 关键词：凝血酶血脑屏障通透性
- 脑血肿周围细胞间黏附分子-1 mRNA表达及白细胞浸润的实验研究被引量：20
- 2004年
- 目的 探讨大鼠脑血肿周围细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA表达及白细胞浸润情况 ,明确脑血肿周围是否存在急性炎性反应。方法 胶原酶Ⅶ型脑立体定向注射制作脑出血模型 ,应用逆转录聚合酶链(RT PCR)技术检测ICAM 1mRNA表达 ;通过测定髓过氧化物酶 (MPO)活性来检测中性粒细胞的浸润情况。结果 脑出血后 6hICAM 1mRNA表达开始增加 (P <0 0 5 ) ,2 4h达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐渐减退。脑出血后 2 4hMPO活性明显增加 (P <0 0 5 ) ,4 8h达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐渐减退。结论 脑血肿周围存在明显的炎性反应 。
- 关景霞孙圣刚曹学兵陈志斌
- 关键词：脑出血细胞间黏附分子-1髓过氧化物酶
