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安徽省优秀青年科技基金(08040106814)

作品数：15 被引量：120H指数：7
相关作者：张野陈志武李锐胡宪文翁立军更多>>
相关机构：安徽医科大学第二附属医院安徽医科大学安徽医科大学第一附属医院更多>>
发文基金：安徽省优秀青年科技基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 10篇缺血
  • 7篇心肌
  • 6篇吗啡
  • 5篇再灌注
  • 5篇缺血后
  • 5篇脑室
  • 5篇灌注
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇灌注损伤
  • 4篇侧脑室
  • 3篇心肌再灌注
  • 3篇心肌再灌注损...
  • 3篇吗啡预处理
  • 3篇大鼠心肌
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇在体大鼠
  • 2篇瑞芬太尼
  • 2篇瑞芬太尼预处...
  • 2篇受体
  • 2篇衰竭

机构

  • 14篇安徽医科大学...
  • 10篇安徽医科大学
  • 8篇安徽医科大学...
  • 1篇武警安徽省总...
  • 1篇南京军区南京...
  • 1篇香港大学
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 15篇张野
  • 9篇陈志武
  • 7篇李锐
  • 6篇胡宪文
  • 5篇翁立军
  • 4篇陆姚
  • 4篇程新琦
  • 3篇李云
  • 3篇左友梅
  • 2篇吴运香
  • 2篇孔令锁
  • 2篇蒋玲玲
  • 2篇梅斌
  • 2篇谢春林
  • 1篇刘健
  • 1篇张书杰
  • 1篇黄春霞
  • 1篇李伟彦
  • 1篇王苑
  • 1篇田国礼

传媒

  • 9篇中国药理学通...
  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇安徽医药
  • 1篇国际麻醉学与...

年份

  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 5篇2010
  • 6篇2009
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
β-内啡肽在中枢吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血后损伤中的作用被引量：5
2009年
目的观察中枢与外周β-内啡肽对缺血后心肌的影响及其在侧脑室吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的含量变化,探讨β-内啡肽在中枢吗啡预处理在体大鼠缺血后心肌保护作用中的角色。方法66只♂SD大鼠,分别建立侧脑室微量注射和心肌缺血/再灌注损伤动物模型。随机分为假手术(Sham)组、缺血对照(CON)组、缺血预处理(IPC)组、中枢和外周β-内啡肽激动剂(Icv/Iv-EP)组、中枢吗啡预处理(MPC组)、中枢β-内啡肽阻断剂(Icv-MPC-Anti-EP/Icv-Anti-EP-MPC)组、外周β-内啡肽阻断剂(Icv-MPC+Iv-Anti-EP)组、中枢和外周β-内啡肽阻断剂自身对照(Icv/Iv-Anti-EP)组。观察平均动脉压(MAP)、心率(HR)、压力心率乘积(RPP)、缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)体积、IS/AAR等的变化;同时以免疫组化观察下丘脑弓状核(arcuate nucleus,ARC),中脑导水管周围灰质(periaque-ductalgray,PAG)及左室心肌(myocardium of left ventricle,MC)β-内啡肽的阳性表达。结果与CON组相比,IPC、MPC、Icv-EP、Iv-EP、Icv-Anti-EP-MPC、Icv-MPC+Iv-Anti-EP组均明显降低IS/AAR(P<0.01);Icv-MPC-Anti-EP组虽然取消MPC的保护效应(P<0.01),但较CON组差异仍有统计学意义(P<0.05);与CON组相比,MPC组减弱了ARC中β-内啡肽的阳性表达(P<0.05),同时明显增强PAG和左室心肌的免疫反应强度(P<0.05;P<0.01)。结论中枢与外周β-内啡肽对缺血后心肌损伤有保护作用;侧脑室吗啡预处理后可能促进下丘脑弓状核释放β-内啡肽,后者作为神经递质部分参与了中枢吗啡预处理介导的心肌保护效应。
程新琦张野陆姚李锐翁立军陈志武
关键词：Β-内啡肽侧脑室弓状核中脑导水管周围灰质
帕瑞昔布钠对腹腔镜胆囊切除患者致炎因子的影响被引量：14
2010年
目的观察帕瑞昔布钠在腹腔镜胆囊切除术（laparoscopic cholecystectomy，LC）中对患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）致炎因子的影响。方法择期全麻下行LC的患者30例，ASA分级Ⅰ～Ⅱ级，年龄29～64岁。随机分为三组：对照组（A组）和实验组（B1、B2组），每组10例。B1组将帕瑞昔布钠40mg稀释成2ml，B2组将帕瑞昔布钠20mg稀释成2ml，分别于全麻诱导时静脉注射，A组给予等量的生理盐水。双盲法观察麻醉诱导前（t1）、术后2h（t2）、术后24h（t3）患者血清TNF-α和IL-6的水平。结果与A组相比，B1、B2组在t2和t3时间点血清TNF—α和IL-6水平降低，B1组降低更明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论帕瑞昔布钠在LC中对患者血清TNF—α和IL-6有抑制作用，且随着剂量的增加抑制作用增强。
汤洁张野田国礼史劲飞李晶
关键词：肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-6
瑞芬太尼预处理对短暂脑缺血后大鼠学习记忆能力的影响被引量：5
2010年
目的观察瑞芬太尼预处理对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力的影响,并进一步探讨其作用机制。方法♂SD大鼠40只,随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、瑞芬太尼预处理低剂量(RPC1)、中剂量(RPC2)和高剂量(RPC3)组,每组8只。采用两侧颈总动脉夹闭8min加放血性低血压(30～35mmHg)模型,实现大鼠短暂性全脑缺血,瑞芬太尼预处理分别以0.2、0.6和2μg·kg-1.min-1速率尾静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。再灌注3d后利用Morris水迷宫测量术后大鼠空间学习与记忆的能力,用免疫组织化学法测定大鼠海马CA1区胆碱乙酰转移酶(cho-line acetyltransferase,ChAT)的表达。结果瑞芬太尼中、高剂量组和假手术组大鼠的潜伏期明显短于模型组(P<0.05),在记忆保留实验,瑞芬太尼中、高剂量组和假手术组大鼠的靶象限时间百分比明显高于模型组(P<0.05),而海马CA1区ChAT的表达中剂量、高剂量组也明显高于模型组(P<0.05)。结论瑞芬太尼预处理对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力有明显改善作用,其作用机制可能与ChAT表达上调有关。
孔令锁胡宪文左友梅李光武梅斌张野
关键词：瑞芬太尼脑缺血胆碱乙酰转移酶学习记忆
脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：5
2009年
目的探讨脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法侧脑室置管成功的雄性SD大鼠60只，采用结扎冠状动脉左前降支30min，再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。随机分为10组（n=6）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IPC组）、吗啡预处理组（MPC组）、nor-BNI组、CTOP组、NTD组、nor—BNI＋MPC组、CTOP＋MPC组和NTD＋MPC组。IR组在缺血前30min时经5min侧脑室输注生理盐水5μl，停止5min，重复3次；IPC组在缺血前30min时行缺血5min，再灌注5min，反复3次。MPC组在缺血前30min时经5min侧脑室注射吗啡1μg／kg（用生理盐水稀释到5μl），停止5min，反复3次；1R组给予等容量生理盐水。nor-BNI组、CTOP组和NTD组分别在缺血前40min时侧脑室注射nor-Binahorphimine（κ受体阻断剂）、D-Phe—Cys—Tyr—D—Trp—Orn—Thr—Pen-Thr-NH2（μ受体阻断剂）和Nahrindole（δ受体阻断剂），nor-BNI＋MPC组、CTOP＋MPC组和NTD＋MPC组于注射吗啡前10min分别侧脑室注射3种阿片受体阻断剂，上述阿片受体阻断剂的剂量均为15nmol。于再灌注120min时采集股静脉血样，测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性和血浆降钙素基因相关肽（CGRP）浓度，然后处死大鼠，取心肌组织，计算梗死区（IA）体积及IA与缺血危险区（AAR）体积的比值（IA／AAR）。结果与IR组比较，IPC组和MPC组IA体积和IA／AAR降低，血清LDH和CK的活性降低，血浆CGRP浓度升高（P〈0．05或0．01）；与MPC组比较，nor-BNI＋MPC组、CTOP＋MPC组和NTD＋MPC组IA体积和IA／AAR升高，血清LDH和CK的活性升高，血浆CGRP浓度降低（P〈0．05或0．01）。结论脑κ、δ和μ三种阿片受体均参与了侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与支配心肌的肽能神经纤维释放CGRP有关。
陆姚张野李锐程新琦陈志武
关键词：吗啡心肌再灌注损伤
瑞芬太尼预处理对心力衰竭大鼠心肌的保护作用被引量：10
2012年
目的探讨瑞芬太尼预处理对阿霉素心衰大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法 60只成年♂SD大鼠(250±20)g,尾静脉注射阿霉素2μg·g-1,每周1次,共6周,制成阿霉素心衰大鼠模型。随机将阿霉素心衰大鼠分为6组:对照组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)、10μg·L-1瑞芬太尼预处理组(RPC 1组)、30μg·L-1瑞芬太尼预处理组(RPC 2组)、60μg·L-1瑞芬太尼预处理组(RPC 3组)。采用Langendorff离体大鼠心肌灌注模型。除Sham组为持续灌注165 min外,所有心脏予以30 min缺血,90 min再灌注。IPC组在缺血前结扎左冠状动脉5 min,松开5 min,共3个循环。RPC组在缺血前给予含浓度分别为10、30、60μg·L-1的瑞芬太尼的K-H液灌注5 min后改用不含瑞芬太尼的K-H液灌注5 min,共3个循环。记录各组心脏在平衡末、再灌5 min、再灌30 min、再灌90 min时的心率(HR)、左室发展压(LVDP)和左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)并测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。再灌末TTC法计算心肌缺血梗死区(IS/AAR)。Western blot半定量检测p-Akt和总Akt的含量。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。再灌5、30、90 min时,RPC 2组和RPC 3组的LVDP、±dp/dtmax、CF较I/R组高,LDH值较I/R组低(P<0.05)。灌注结束后,见RPC 2组、RPC 3组的IS/AAR较I/R小,p-Akt表达水平升高(P<0.05),而IPC组和RPC 1组的各项指标较I/R组无差异。结论 RPC在一定程度上减轻阿霉素心衰大鼠心肌缺血/再灌注损伤,而缺血预处理对阿霉素心衰大鼠心肌缺血/再灌注损伤无明显保护作用。
王斌张野朱海娟黄春霞谢春林吴运香胡宪文陈志武
关键词：瑞芬太尼阿霉素心肌保护PI3K-AKT信号通路
中枢吗啡预处理对心脏缺血后大鼠海马CaM、血浆CGRP以及下丘脑室旁核和心肌P物质表达的影响被引量：17
2009年
目的探讨侧脑室内注射吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及可能的信号机制。方法建立模型大鼠,随机分为两个部分:①分为4组,每组6只:对照组(CON组),在缺血/再灌注前30 min内,侧脑室内微量泵注射0.9%生理盐水5 min,停止注射5 min,重复3次;预处理组(MPC组),在缺血/再灌注前30 min内,侧脑室内注射吗啡(1μg.kg-1)5 min,停止5 min,重复3次;钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(trifluoperazine,TFP)+预处理组(TFP+MPC组),在吗啡预处理前10 min一次侧脑室内给予TFP(浓度为20 g.L-1)5μl;另设TFP自身对照组(TFP组)。②分为3组,每组6只:假手术组(Sham组),CON组和MPC组均同第一部分。观察指标包括:平均动脉压(MAP)、心率(HR),计算平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、心肌梗死面积以IS/AAR表示;检测血浆降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP);测定海马组织钙调蛋白;测定下丘脑室旁核、心肌缺血区和非缺血区P物质的表达。结果与CON组相比,MPC组的IS和IS/AAR均明显下降(P<0.01),TFP+MPC组分别与TFP组和CON组相比差异无显著性(P>0.05),而均明显高于MPC组(P<0.01);CON组分别与Sham组和MPC组相比,其下丘脑室旁核、心肌缺血区和非缺血区P物质表达均明显增高(P<0.01,P<0.05);MPC组血浆降钙素基因相关肽CGRP水平与海马钙调蛋白的表达均明显高于其它各组(P<0.01)。结论侧脑室内注射吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与钙调蛋白介导释放CGRP和痛觉的干预有关。
陆姚范礼斌张野翁立军李锐程新琦陈志武
关键词：心肌再灌注损伤钙调蛋白P物质
中枢吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用被引量：10
2009年
目的观察从侧脑室以预处理的方式注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨中枢吗啡预处理对缺血后心脏保护作用的可能机制。方法先建立侧脑室注射动物模型,再建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、以及IS/AAR;S-P免疫组织化学法测定大鼠孤束核中c-fos表达情况;放射免疫法检测血清中降钙素基因相关肽(CGRP)。结果与对照组(CON)比较,缺血预处理组(IPC)、吗啡预处理组(MPC)(IS/ARR)均降低(P<0.05和P<0.01);IPC、MPC孤束核中c-fos表达明显低于CON组(P<0.01);IPC、MPC组CGRP水平明显高于CON组(P<0.01);吗啡预处理+纳洛酮(MN)组,IS体积和IS/AAR、c-fos和CGRP差异无显著性;各组各时点的HR、MAP及RPP,差异无显著性。结论侧脑室注射吗啡预处理可以模拟缺血预处理,对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。这种保护机制可能是通过中枢-外周神经调节完成的,c-fos、CGRP可能参与这种保护作用的机制。
翁立军张野李锐蒋玲玲陈志武
预注右美托咪定对顺苯磺酸阿曲库铵气管插管起效时间的影响被引量：7
2012年
顺苯磺酸阿曲库铵（cisatracurium,CIS）具有组胺释放较少,对心血管影响轻微的优势,但肌松起效时间较长限制了其在临床麻醉诱导过程中的使用。右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）是一种高选择性α2受体激动剂,
翁立军张野左友梅胡宪文李云
关键词：顺阿曲库铵神经肌肉阻滞气管插管
帕瑞昔布钠复合吗啡对瑞芬太尼致骨科手术患者术后痛觉过敏的影响被引量：9
2010年
目的 探讨帕瑞昔布钠复合吗啡对瑞芬太尼致骨科手术患者术后痛觉过敏的影响.方法 择期拟行骨科手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～62岁,体重45～100 kg,随机分为3组（n=20）.静脉注射咪达唑仑、异丙酚、瑞芬太尼和罗库溴铵麻醉诱导,气管插管后行机械通气.气管插管完成后,M组静脉注射吗啡0.15 mg/kg;MP1组静脉注射帕瑞昔布钠20 mg和吗啡0.075 mg/kg;MP2组静脉注射帕瑞昔布钠40 mg和吗啡0.075 mg/kg.术中静脉输注异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.记录苏醒时间、意识恢复时间和拔管时间;记录拔管期间躁动和寒战的发生情况,以及意识恢复后5 min时的口述痛觉评分（VRS评分）.分别于术后1 h（T1）、2 h（T2）、4 h（T3）、8 h（T4）、12 h（T5）和24 h（T6）时,采用VAS评分评价患者静态和动态的疼痛程度,同时记录MAP和HR.记录术后24 h内恶心呕吐的发生情况.分别于麻醉诱导前、术毕和术后24 h时,采集外周静脉血样2 ml,采用ELISA法测定血浆前列腺素E2（PGE2）和TNF-α的浓度.结果 三组苏醒时间、意识恢复时间、拔管时间、VRS评分、MAP、HR、躁动、寒战和恶心呕吐发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）.与M组比较,MP1组T1～2时静态VAS评分升高,T1-6时动态VAS评分升高,MP2组T1-5时静态和动态VAS评分降低（P＜0.05）;与MP1组比较,MP2组T1-6时静态VAS评分降低,T1-5时动态VAS评分降低（P＜0.05）.与M组比较,MP1组各时点血浆PGE2和TNF-α的浓度差异无统计学意义（P＞0.05）,MP2组术毕血浆PGE2和TNF-α的浓度降低（P＜0.05）;与Mpi组比较,MP2组术毕时血浆PGE2和TNF-α的浓度降低（P＜0.05）.结论 术前静脉注射帕瑞昔布钠40 mg复合吗啡0.075 mg/kg可减轻瑞芬太尼致骨科手术患者术后痛觉过敏,且效果优于单独应用吗啡.
刘晓芬胡宪文李云张野
关键词：环氧化酶2抑制剂吗啡哌啶类痛觉过敏
中枢吗啡后处理对在体大鼠缺血后心肌的保护作用被引量：4
2009年
目的探讨中枢吗啡后处理对在体大鼠缺血后心肌是否产生保护作用及其机制。方法42只♂SD大鼠,建立侧脑室置管和心肌缺血/再灌注损伤模型,随机分为7组:假手术组(Sham)、对照组(CON)、静脉对照组(VCON)、后处理组(POC)和吗啡后处理组(MOC),MOC组根据吗啡不同给药剂量(3、0.3、0.03μg.kg-1)分为MOC1组、MOC2组、MOC3组。观察指标有:平均动脉压(MAP)、心率(HR)、压力心率乘积(RPP)、缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)体积、IS/AAR以及再灌注120min时血浆肌钙蛋白I(cTnI)含量。取CON组、MOC2组、POC组和Sham组大鼠的脑组织,观察各组孤束核中c-fos蛋白的表达。结果与CON组相比,POC组、MOC组IS/AAR和cTnI明显降低(P<0.05,P<0.01)。VCON组与CON组无明显差异(P>0.05)。POC组、MOC2组中c-fos蛋白在孤束核中表达明显减少(P<0.01)。结论中枢吗啡后处理对在体大鼠缺血后心肌产生了保护作用,这种保护作用可能和中枢中c-fos蛋白表达的下调有关。
蒋玲玲张野翁立军李锐陈志武
关键词：吗啡侧脑室C-FOS心肌
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