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国家重点基础研究发展计划(2006CB503908)

作品数:21 被引量:128H指数:7
相关作者:林琳张红杰李学良徐丽明王庆华更多>>
相关机构:江苏省人民医院复旦大学北京大学第一医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学轻工技术与工程农业科学更多>>

文献类型

  • 20篇中文期刊文章

领域

  • 16篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 10篇细胞
  • 9篇胰岛
  • 9篇胰岛素
  • 9篇糖尿
  • 9篇糖尿病
  • 4篇细胞因子
  • 4篇结肠
  • 4篇干细胞
  • 4篇干细胞因子
  • 3篇血糖
  • 3篇胰岛素抵抗
  • 3篇Β细胞
  • 3篇CAJAL间...
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉疾病
  • 2篇多态
  • 2篇多态性
  • 2篇胰岛Β细胞
  • 2篇胰岛素样
  • 2篇胰岛素样生长...

机构

  • 8篇江苏省人民医...
  • 4篇复旦大学
  • 2篇北京大学第三...
  • 2篇北京大学第一...
  • 2篇加拿大多伦多...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇江苏省苏北人...
  • 1篇圣米高医院

作者

  • 8篇林琳
  • 6篇张红杰
  • 6篇李学良
  • 4篇刘瑞
  • 4篇王庆华
  • 4篇徐丽明
  • 3篇胡仁明
  • 3篇王美峰
  • 3篇汤玉蓉
  • 2篇罗云
  • 2篇洪天配
  • 2篇宁月季
  • 2篇张蔚
  • 2篇林征
  • 2篇吴高珏
  • 2篇郭晓蕙
  • 1篇周围
  • 1篇朱芬芬
  • 1篇朱丹
  • 1篇张健薇

传媒

  • 5篇中国糖尿病杂...
  • 3篇南京医科大学...
  • 3篇中华消化杂志
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇科学通报
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇Chines...
  • 1篇Scienc...
  • 1篇国际内科学杂...
  • 1篇Journa...
  • 1篇中华糖尿病杂...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 10篇2008
  • 3篇2007
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
β细胞的胰岛素抵抗促进糖尿病的发生被引量:3
2010年
最近研究发现,胰岛素对胰岛β细胞生长和功能起重要调节作用。在肥胖伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)模型中,β细胞上胰岛素信号通路的缺陷与β细胞捌亡的增加和糖尿病的发生相关。
刘瑞胡仁明王庆华
关键词:胰岛素抵抗胰岛素高糖血症
Cajal间质细胞与血红素氧合酶-2在糖尿病大鼠结肠组织中的改变
2008年
目的:检测糖尿病大鼠结肠中Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)和血红素氧合酶-2(heme oxygenase 2,HO-2)的改变以及ICC与HO-2的共表达情况,探讨ICC和HO-2在糖尿病结肠动力障碍发生、发展中的可能作用。方法:以免疫组化方法检测大鼠结肠组织中的ICC和HO-2的分布和表达情况;双重免疫荧光标记结肠ICC和HO-2,观察其共表达情况。结果:ICC和HO-2主要分布在大鼠结肠的肌间神经丛,糖尿病大鼠结肠中ICC和HO-2的表达量均较正常大鼠明显减少(P<0.05);所有大鼠结肠组织ICC阳性细胞和HO-2阳性细胞在同一部位表达,糖尿病大鼠结肠组织中二者共表达的部位较对照组减少。结论:结肠组织ICC和HO-2的分布和表达减少可能是糖尿病结肠运动障碍的原因之一;ICC可能产生一氧化碳并介导一氧化碳在胃肠运动中的作用。
陈娟林琳朱海杭张红杰林征王美峰
关键词:糖尿病结肠功能紊乱CAJAL间质细胞血红素氧合酶-2
干细胞因子对糖尿病结肠Caja1间质细胞的影响被引量:7
2008年
目的探讨糖尿病(DM)小鼠干细胞因子(SCF)对结肠Caja1间质细胞(ICC)异常的影响。方法40只雄性C57/BL6小鼠分为正常对照组、DM组、正常+抗-SCF组、DM+SCF组,每组10只。DM成模后6周处死小鼠,以流式细胞仪、透射电镜、Western印迹法观察近端结肠组织中ICC的变化,以Western印迹、酶联免疫吸附实验(ELISA)检测结肠组织和血清中SCF的表达情况。结果DM小鼠血清和近端结肠组织中SCF均明显降低,伴有结肠中ICC数量减少、超微结构显著破坏;正常+抗-SCF组,血清和近端结肠组织中SCF均明显降低,并伴有结肠中ICC数量减少、超微结构显著破坏(类似DM组);DM+SCF干预后,血清和近端结肠组织中SCF水平增高,ICC的数量以及超微结构病变得到显著改善。结论DM小鼠血清和近端结肠组织中SCF水平的下降,可能是DM结肠中ICC数量减少和超微结构破坏的原因;外源性SCF能改善DM相关的胃肠道ICC病变。
徐丽明林琳汤玉蓉张红杰李学良
关键词:糖尿病结肠干细胞因子超微结构
GLP-1类似物:糖尿病预防和治疗的新型药物被引量:13
2008年
刘瑞胡仁明王庆华
功能性消化不良患者焦虑、抑郁状况与生活质量的相关性研究被引量:26
2008年
目的:探讨功能性消化不良(FD)患者焦虑、抑郁状况以及与生活质量的关系。方法:采用汉化版简明健康调查量表(SF-36)和ZUNG焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)对78例符合罗马Ⅲ标准的FD患者的心理状况和生活质量进行评分。结果:FD患者存在明显的焦虑和抑郁心理,与国内常模相比,SDS、SAS分值差异均有显著性(47±11vs42±11,42±11vs37±13,P<0.01);FD患者的生活质量明显下降,与中国常模相比,生理功能、生理职能、躯体疼痛、活力、情感职能、精神健康、社会功能、和总体健康8个维度差异均有显著性(P<0.01);SF-36各维度分值均与SAS、SDS分值呈负相关(P<0.01)。结论:FD患者存在明显的焦虑、抑郁心理,其生活质量显著降低,生活质量与焦虑、抑郁情绪密切相关。
王美峰林琳张红杰林征朱芬芬周丽荣
关键词:功能性消化不良焦虑抑郁生活质量
利用TIRFM技术检测PC12细胞中类突触小囊泡的锚定和融合特性被引量:3
2007年
受到广泛关注的神经递质的释放是通过突触囊泡与突触前膜的融合完成的.通过对单个囊泡动力学的分析发现,在突触囊泡分泌过程中除了"完全融合"(full fusion)模式外,还存在着"部分融合即离开"(kiss and run)和"部分融合且停留"(kiss and stay)两种融合模式.在神经元受到强烈刺激时,这两种分泌模式尤为重要.同时突触囊泡融合前的转运、锚定、激活过程在神经递质的释放和调节过程中起着很关键的作用.在高K+刺激下的PC12细胞中,我们运用全内反射荧光显微镜(total internal reflection fluorescence microscopy,TIRFM)技术,通过VAMP2-pHluorin和VAChT-TDimer2双色荧光成像的方法跟踪类突触小囊泡(synaptic vesicle-like microvesicles,SLMVs)的锚定和融合过程.结果表明,在高K+刺激的PC12细胞中,部分融合即离开这种分泌模式占主导地位,同时发现在高K+刺激下SLMVs在细胞膜上的停留时间增加了,说明被激活囊泡的囊泡数量增加.
周围朱丹梁滔李臣鸿吴政星
关键词:胞吐
不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退的差异被引量:27
2008年
目的探讨不同糖耐量人群胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能状态。方法分析5523例患者行OGTT和胰岛素释放试验的结果,根据WHO标准将研究对象分为糖代谢正常(NGT)组、单纯空腹血糖升高(IFG)组、单纯糖耐量减低(IGT)组、空腹血糖升高合并糖耐量受损(IFG+IGT)组和2型糖尿病(T2DM)组。结果(1)HOMA-IR:IFG、IGT、IFG+IGT和T2DM组比NGT组分别增加41%、19%、47%和69%(P<0.01)。(2)校正IR影响后,IFG、IGT、IFG+IGT和T2DM组比NGT组HOMA-β分别下降54%、19%、55%和68%,△I30/△G30分别下降47%、40%、63%和82%(P<0.001);IFG、IFG+IGT和T2DM组AUCI比NGT组分别下降27%、26%和30%(P<0.01)。结论(1)从IGT、IFG、IFG+IGT到T2DM发展过程中IR程度逐渐加重,胰岛β细胞早时相分泌和基础分泌功能逐渐衰竭,晚时相分泌代偿能力功能减弱,总体分泌功能逐渐减退。(2)从NGT、IGT、IFG、IFG+IGT到T2DM的糖代谢异常发生发展过程反映了胰岛β细胞早时相、基础和整体分泌功能逐渐衰退变化规律。
张俊清董斌郭晓蕙高妍
关键词:胰岛素抵抗口服糖耐量试验
胰升血糖素分泌调节及其在糖尿病发病中的重要性被引量:3
2008年
刘瑞胡仁明王庆华
关键词:胰升血糖素胰岛素糖尿病高血糖
胰岛β细胞质量下降在糖尿病发展中的作用被引量:6
2008年
高血糖是糖尿病的特征,功能性胰岛β细胞是维持血糖平衡的重要因素。虽然肥胖患者多伴有胰岛素抵抗,但大多数肥胖患者仍拥有良好的β细胞代偿能力,并不发展成为2型糖尿病患者。因此,只要β细胞的功能能满足机体需求,就可以避免糖尿病发生。最近的研究证实β细胞质量下降在2型糖尿病发病中起重要作用。对糖尿病前期模型的研究表明,通过提高β细胞质量,可以阻滞或延缓糖尿病发生。胰升血糖素样肽(GLP-1)可以通过重建β细胞对糖的敏感性,显著改善2型糖尿病患者的血糖水平。可以预测,通过提高β细胞质量将有助于人们预防和治疗2型糖尿病。
刘瑞李益明王庆华
关键词:胰岛素抵抗糖尿病代偿
胰岛素样生长因子1调节胃平滑肌细胞表达干细胞因子的ERKMAPK通路被引量:7
2010年
目的 探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)调节胃平滑肌细胞(SMC)表达干细胞因子(SCF)的信号传导途径.方法 培养SD大鼠胃SMC,α-肌动蛋白免疫荧光鉴定,Western印迹、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃SMC表达SCF的变化情况:(1)IGF-1作用后;(2)IGF-1受体(IGF-1Rα)抗体阻断IGF-1R后;(3)PD-98059、LY-294002分别抑制丝裂原激活蛋白激酶的激酶(MEK)、磷脂酰激醇3激酶(PI3K)后.结果 在无血清培养条件下,SCF在大鼠胃SMC中少量表达,低剂量IGF-1(5和10μg/L)对SCF表达均无影响(均P〉0.05);中、高剂量IGF-1(50、100、150 μg/L)诱导分别使SCF蛋白表达上调达2.79、5.51及5.35倍,mRNA表达上调达1.81、2.54及2.38倍(均P〈0.05);且促进SCF合成的最高峰在第16小时(蛋白表达上调达2.36倍,mRNA表达上调达5.51倍,均P〈0.05).IGF-1Rot抗体可抑制SCF合成,抑制作用呈浓度依赖性(均P〈0.05).分别用PD-98059、LY-294002预处理SMC、再用IGF-1诱导,PD-98059能部分阻断SCF的表达(蛋白抑制率为23%,mRNA抑制率为48%,均P〈0.05)、LY-294002对SCF的表达无影响(P〉0.05).结论 IGF-1可通过IGF-1R以时间和剂量依赖性方式诱导胃SMC产生SCF,且IGF-1诱导SCF的表达可能依赖于ERKMAPK信号传导通路.
宁月季张蔚成家飞李学良王美峰林琳
关键词:干细胞因子
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