山西省卫生厅科技攻关计划项目(200948)
- 作品数：7 被引量：1H指数：1
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- 依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注诱发肺损伤的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注诱发肺损伤的影响.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠24只,体重250～300 g,随机分为4组（n=6）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（IR组）和不同剂量依达拉奉组（E1组和E2组）.IR组、E1组和E2组采用结扎冠状动脉左前降支（LAD）45 min,再灌注3 h的方法制备心肌缺血再灌注模型.S组仅LAD下穿线不结扎;IR组阻断LAD45 min后再灌注3 h;E1组和E2组分别于再灌注前1 min经右股静脉注射依达拉奉3或10 mg/kg.于再灌注3 h时放血处死大鼠,取肺组织、支气管肺泡灌洗液和动脉血样,测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性,计算肺通透性指数（PPI）,采用Western blot法检测肺组织β-防御素-2（BD-2）和TNF-α蛋白的表达,PCR法测定肺组织BD-2 mRNA表达.结果 与S组比较,IR组、E1组和E2组血清CK-MB活性和PPI升高,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达上调（P＜0.01）.与IR组比较,E1组和E2组血清CK-MB活性和PPI降低,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达下调（P＜0.01）.与E1组比较,E2组血清CK-MB活性和PPI降低,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达下调（P＜0.01）.结论 依达拉奉可减轻大鼠心肌缺血再灌注诱发的肺损伤,其机制不仅与清除氧自由基有关,还与抑制肺组织炎性反应有关.
- 张玮玮郭永清余淑珍荆建敏卫建峰
- 关键词：自由基清除剂心肌再灌注损伤
- 大鼠急性心肌缺血诱发肺损伤的信号机制
- 2012年
- 目的探寻大鼠急性心肌缺血再灌注后诱发肺损伤的信号机制。方法 12只健康雄性Wistar大鼠随机分为2组(n=6):心肌缺血再灌注组(C组)和假手术组(S组)。采用活结结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备心肌缺血再灌注模型。C组阻断LAD45min后再灌注3h;S组缝合针仅穿过LAD下方,不结扎。分别于实验结束时放血处死大鼠,提取肺组织、支气管肺泡灌洗(BAL)液和血清;进而测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、计算肺通透性指数(PPI)、蛋白印迹法检测肺组织转化生长因子(TGF)-β1和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的含量。结果与S组相比,C组CK-MB和PPI明显升高;同时TGF-β1和TNF-α蛋白含量增加。结论大鼠心肌缺血再灌注后肺组织TGF-β1和TNF-α蛋白含量明显增加。
- 陈强张玮玮郭永清
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 依达拉奉呈时间依赖性保护大鼠心肌缺血再灌注后肺损伤
- 2013年
- 目的探讨依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注诱发肺损伤的保护是否呈时间依赖性。方法 Wistar大鼠30只,随机分为5组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、依达拉奉组(E1、E2和E3组),3组分别于再灌注后2h、再灌注后1h和再灌注前1min注射依达拉奉10mg/kg。处死大鼠,取肺组织、支气管肺泡灌洗液和血清,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,计算肺通透性指数(PPI)、测定肺组织β-防御素-2(BD-2)mRNA表达、BD-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的含量。结果与S组比较,IR、E1、E2和E3组血清CK-MB活性、PPI升高,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达上调。与IR组比较,E1、E2和E3组上述指标均下调。与E1组比较,E2组下调,差异有统计学意义;与E2组比较,E3组下调,差异有统计学意义。结论依达拉奉呈时间依赖性减轻心肌缺血再灌注诱发大鼠肺损伤。
- 张玮玮郭永清荆建敏陈强
- 关键词：自由基清除剂心肌再灌注损伤
- 双下肢缺血预处理对大鼠肺脏损伤的影响
- 2011年
- 目的观察大鼠下肢缺血再灌注后肺组织β-防御素-2(BD-2)mRNA的表达情况,同时下肢缺血预处理对BD-2的表达是否有影响。方法 18只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:下肢缺血再灌注组(C组),下肢缺血预处理组(IPC组),假手术组(S组)。采用动脉钳阻断双侧髂外动脉的方法来制备双下肢缺血模型。C组阻断120min后再灌注150min;IPC组双侧髂外动脉分离后,先缺血5min,再复灌5min,重复3次后,进行120min缺血,150min再灌注;S组仅分离不阻断。分别于实验结束时处死大鼠,提取肺组织、支气管肺泡灌洗(BAL)液和血清;计算肺通透性指数(PPI)、聚合酶链反应(PCR)法测定肺组织BD-2mRNA表达水平,Western Blot法检测肺组织BD-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果与S组相比,C组PPI明显升高;BD-2mRNA表达上调;同时BD-2和TNF-α含量增加;IPC组与C组相比,PPI的升高和BD-2的表达都有所下降。结论大鼠双下肢缺血再灌注后肺组织BD-2mRNA表达上调,同时肺组织PPI升高;缺血预处理可以减轻双下肢缺血再灌注引起的肺损伤。
- 张玮玮郭富全郭永清
- 关键词：Β-防御素再灌注损伤缺血预处理肺损伤
- 关于肺脏的宿主防御机制
- 2010年
- 肺脏宿主防御机制的进步包括它们分子生物学的起源，转基因鼠的应用，重组蛋白和精确的表面标志．它使得在组织样中，允许更精确的细胞分选和对效应细胞的识别。使用微数列和差异显示的新的基因发现技术，更有可能加速这一领域的进步。
- 张玮玮郭永清
- 关键词：肺脏分子生物学转基因鼠重组蛋白效应细胞细胞分选
- 大鼠心肌缺血再灌注后诱发肺组织表达β-防御素-2
- 2011年
- 目的观察大鼠心肌缺血再灌注后肺组织是否有β防御素-2(BD-2)mRNA的表达。方法 12只健康雄性Wistar大鼠随机分为2组:心肌缺血再灌注组(C组);假手术组(S组)。采用活结结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备心肌缺血再灌注模型。C组阻断左前降支45 min后再灌注3 h;S组缝合针仅穿过左前降支下方,不结扎。分别于实验结束时放血处死大鼠,提取肺组织、支气管肺泡灌洗(BAL)液和血清;进而测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB),计算肺通透性指数(PPI),聚合酶链反应(PCR)法测定肺组织BD-2mRNA表达水平,Western-Blot法检测肺组织BD-2和TNF-α蛋白的含量。结果与S组相比,C组CK-MB和PPI明显升高;β防御素-2mRNA表达上调;同时β防御素-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白含量增加,C组β防御素-2和TNF-α蛋白含量之间呈正相关(r=0.886)。结论大鼠心肌缺血再灌注后肺组织β防御素-2 mRNA表达上调,同时肺组织PPI升高、β防御素-2和TNF-α蛋白含量也明显增加。
- 张玮玮郭永清余淑珍荆建敏
- 关键词：Β防御素心肌再灌注损伤肺脏
- 大鼠心肌缺血再灌注诱发肺部炎性纤维化
- 2014年
- 目的探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤是否会诱发肺部炎症以及纤维化。方法 Wistar大鼠16只,随机分为假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组),2组均缺血45 min再灌注3 h。实验结束后放血处死大鼠,取肺组织、支气管肺泡灌洗液和血清,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度、蛋白含量以及转化生长因子(TGF)-β1浓度,计算肺通透性指数(PPI)、测定肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的表达。结果与假手术组比较,心肌缺血再灌注组血清CK-MB活性及TGF-β1浓度均增高,PPI值升高,肺组织TNF-α蛋白表达上调,差异有统计学意义。结论大鼠心肌缺血再灌注可诱发肺部炎性纤维化。
- 张玮玮郭永清陈强余淑珍
- 关键词：肺纤维化心肌再灌注损伤
