广东省自然科学基金(8152402301000014)
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 相关作者：刘华锋李亚宁杨陈陈孝文张媛媛更多>>
- 相关机构：广东医科大学广东医学院广东医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金湛江市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白激酶C-ε在尿蛋白所致肾小管上皮细胞损伤中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨蛋白激酶Cε(PKC-ε)在尿蛋白所致肾小管上皮细胞(RTECs)损伤中的作用。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)分为对照组、尿蛋白组(4 mg/mL),激动剂组(10μmol/LPKC-ε激动剂+4 mg/mL尿蛋白)及抑制剂组(10μmol/L PKC-ε抑制剂+4 mg/mL尿蛋白)分别处理48 h,用Western Blotting法检测PKC-ε活性和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;用ELISA方法检测培养上清人纤维连蛋白(FN)、转化生长因子β(TGF-β)的分泌水平;用全自动生化分析仪检测细胞LDH释放率。结果尿蛋白明显抑制HK-2细胞PKC-ε的活化(P<0.01),增加HK-2细胞α-SMA表达(P<0.05)、上清液FN和TGF-β分泌(P<0.01)以及LDH释放率(P<0.01);PKC-ε激动剂减轻尿蛋白所致HK-2细胞培养上清液TGF-β分泌(P<0.01),而不影响α-SMA表达、FN分泌以及LDH释放率;PKC-ε抑制剂进一步增加尿蛋白所致HK-2细胞α-SMA表达、FN和TGF-β分泌以及LDH释放率(均P<0.05)。结论 PKC-ε高活性是维持RTECs正常形态和功能的基础,尿蛋白抑制RTECs正常PKC-ε高活性,减轻尿蛋白对PKC-ε活性的抑制可能有利于维持RTECs正常的形态和功能。
- 冯永民张媛媛杨陈陈孝文刘华锋
- 关键词：尿蛋白肾小管上皮细胞活性
- 4种新型蛋白激酶C同工酶在不同肾小球疾病中的表达被引量：2
- 2017年
- 目的探讨4种新型蛋白激酶C同工酶(PKC-δ、-ε、-η、-θ)在肾小球疾病中的作用。方法收集50例肾小球疾病(肾小球轻微病变、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症、IgA肾病、狼疮性肾炎)患者肾活检标本及6例正常肾组织,免疫组化检测PKC-δ、-ε、-η、-θ表达。结果病变肾组织中PKC-δ、-ε、-η、-θ表达部位与正常肾组织相同。PKC-δ在狼疮性肾炎肾小球中表达高于正常肾组织(P<0.01),而病变肾组织中PKC-ε、-η、-θ表达与正常肾组织差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PKC-δ、-ε和-θ可能参与肾小球损伤和肾小管间质纤维化,而PKC-η可能仅参与肾小球损伤。
- 安宁李志航黄统生吴洪銮杨陈刘华锋
- 关键词：蛋白激酶C同工酶肾小球疾病
- 经典型蛋白激酶C在不同肾小球疾病患者肾组织的表达被引量：1
- 2018年
- 目的:检测4种经典型蛋白激酶C同工酶(PKC-α、PKC-βⅠ、PKC-βⅡ和PKC-γ)在正常及不同肾小球疾病患者肾组织的表达,探讨其在肾小球疾病中的作用。方法:收集广东医科大学附属医院肾病内科行肾脏病理活检确诊的肾小球疾病患者肾组织50例,其中肾小球轻微病变、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症、Ig A肾病及狼疮性肾炎各10例;收集6例来自肾肿瘤患者手术切除远离肿瘤部分、病理检查无异常的肾组织做为正常组。免疫组化法检测并分析4种经典型蛋白激酶C同工酶在正常及肾小球疾病肾组织的表达变化。结果:PKC-α、βⅠ和βⅡ在正常肾组织肾小管上皮细胞和肾小球均有表达,PKC-γ仅表达于肾小球足细胞,在肾小管间质均无表达;各经典型PKC同工酶在肾小球疾病肾组织中表达部位与正常肾组织相同,但表达量不尽相同。结论:在肾小球疾病中,PKC-α和PKC-βⅠ可能参与肾小管间质纤维化,是慢性肾脏病的潜在治疗靶点,PKC-γ可能参与足细胞生理功能的维持,不参与肾小管间质的损伤。
- 安宁吴洪銮杨陈许勇芝刘华锋
- 关键词：PKC-Α肾小球疾病
- 非经典型蛋白激酶C的研究进展被引量：3
- 2012年
- 非经典型蛋白激酶C是G蛋白偶联受体系统中的效应物,其在细胞内信号传递过程中起重要作用,可介导细胞增殖和分化、影响细胞周期和细胞凋亡、参与代谢调节、促进肿瘤形成和转移等。因此,靶向非经典型蛋白激酶C的药物在疾病治疗中有广泛的应用前景。
- 李亚宁刘华锋
- 关键词：活化易位抑制剂
- 非经典型蛋白激酶C在尿蛋白诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用
- 2017年
- 目的:探讨非经典型PKC同工酶(PKC-ζ和PKC-ι)在尿蛋白诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)转分化中的作用。方法:首先免疫组化法检测PKC-ζ和PKC-ι在人正常及不同类型肾小球疾病患者肾组织的表达并分析其表达量的变化。接着应用不同浓度的尿蛋白(0 mg/ml、0.5 mg/ml、1.0 mg/ml、2.0 mg/ml、4.0 mg/ml及8.0 mg/ml)处理体外培养的HK-2细胞,应用免疫细胞化学法检测HK-2细胞E-cadherin和α-SMA的表达以观察HK-2细胞转分化情况,选择诱导HK-2细胞转分化适宜的尿蛋白浓度进行后续试验。将HK-2细胞分对照组和尿蛋白组,分别给予无血清培养基和尿蛋白(4.0 mg/ml)刺激,分别用免疫荧光及Western Blot法检测各组细胞内PKC-ζ和PKC-ι在细胞膜及细胞浆的活化易位情况。结果:(1)两种非经典型PKC同工酶PKC-ζ和PKC-ι在正常和肾小球疾病肾组织肾小球和RTECs均有表达,在肾间质均无表达,表达量不尽相同。PKC-ζ在肾小球疾病肾组织肾小球中的表达量均较正常肾组织显著减少(P<0.05),在MCD和FSGS的RTECs中的表达量较正常肾组织显著减少(P<0.05)。PKC-ι在FSGS的肾小球和RTECs中的表达量均显著减少(P<0.05),在Ig AN肾组织RTECs中表达显著增高(P<0.05),在肾小球表达无明显差别。(2)不同浓度的尿蛋白刺激HK-2细胞48 h后,当尿蛋白的浓度逐渐升高时,HK-2细胞随之转变为类似成纤维细胞形态,细胞E-cadherin表达下调及α-SMA表达上调。尿蛋白浓度为4.0 mg/ml诱导HK-2细胞转分化最明显。(3)尿蛋白诱导HK-2细胞转分化时,PKC-ζ和PKC-ι无明显活化易位。结论:两种非经典型PKC同工酶均在人类肾组织表达,提示PKC-ζ和PKC-ι均参与肾脏的生理过程,但PKC-ζ和PKC-ι在尿蛋白诱导的肾小管上皮细胞转分化中并未发挥相关作用。
- 安宁罗玉婷李亚宁吴洪銮杨陈潘庆军刘华锋
- 关键词：尿蛋白肾小管上皮细胞转分化
