圳市南山区科技研发资金资助项目(2011004)
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 相关作者：李向阳朱恒梅叶玲陈结慧祝胜郎更多>>
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- 常规降糖与联合N-乙酰半胱氨酸对糖尿病慢性肾脏疾病患者PARP-1及GAPDH活性影响的研究被引量：2
- 2013年
- 目的观察采用常规降糖治疗与联合N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗对糖尿病慢性肾脏病(CKD)患者多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、3-磷酸甘油脱氢酶(GAPDH)活性的影响。方法将60例CKDⅢ期患者随机分为常规治疗组(A组)30例;联合NAC治疗组(B组)30例;另选取同期健康体检者30名为正常对照(NC)组,治疗12周。观察治疗前后外周单核细胞PARP活性、全血GAPDH活性的变化。结果 A、B组治疗后PARP活性下降[A组(3.70±0.06)vs(3.02±0.07)U/mg;B组(3.74±0.11)vs(2.66±0.04)U/mg],GAPDH活性升高[A组(4430.8±279.4)vs(5136.6±321.6)U/ml,B组(4495.2±324.7)vs(6104.4±275.3)U/ml],且B组治疗后PARP及GAPDH活性改变与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合NAC治疗与常规治疗相比,可更有效地逆转CKD患者PARP、GAPDH活性的异常。
- 朱恒梅祝胜郎李向阳陈结慧蒋莹叶玲
- 关键词：3-磷酸甘油脱氢酶
- 多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖聚合酶-1(PARP-1)在高糖致大鼠肾脏系膜细胞细胞外基质沉积中的作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖聚合酶-1(PARP-1)在高糖(25 mM)致大鼠肾脏系膜细胞细胞外基质沉积中的作用。方法①体外培养大鼠肾脏系膜细胞株(MCs 1097),使用高糖(25 mM)处理大鼠肾脏系膜细胞,部分实验组中应用PARP-1抑制剂PJ34(3×10-6M)进行干预处理。②RT-PCR和Western blot检测PARP-1、纤维粘连蛋白(FN)、胶原Ⅳ(COLⅣ)的mRNA及蛋白表达。③高通量比色测定法检测PARP-1的活性。结果①高糖显著诱导大鼠肾脏系膜细胞PARP-1 mRNA和蛋白的表达,分别较低糖对照组增加72.3%和68.4%(P<0.05),PJ34可明显抑制高糖诱导的PARP-1 mRNA和蛋白的过度表达,mRNA和蛋白分别为高糖组的31.8%和55.5%(P<0.05)。同时,高糖显著诱导大鼠肾脏系膜细胞PARP-1激活,高糖组为低糖对照组活性的1.77倍(P<0.05),PJ34可显著抑制高糖诱导的PARP激活,活性降低为高糖组的67.8%(P<0.05)。②高糖显著增加COLⅣ和FN表达,PJ34显著抑制高糖诱导的COLⅣ和FN mRNA过度表达(分别为高糖组的68.2%和54.7%(P<0.05);COLⅣ和FN蛋白水平的变化与RNA水平变化相一致,PJ34可显著抑制高糖诱导的COLⅣ和FN蛋白表达(分别为高糖组的54.0%及66.6%(P<0.05)。结论高糖可以诱导培养的大鼠肾脏系膜细胞内PARP激活,PARP-1表达增加,PJ-34预处理可以明显降低高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞内PARP的激活以及下游FN及COLⅣ的高表达,提示PARP1参与了肾脏系膜细胞细胞外基质沉积的发生发展过程。
- 朱恒梅祝胜郎陈结慧叶玲蒋莹李向阳
- 关键词：PARP细胞外基质
