江苏省高校自然科学研究项目(04KJB320146)
- 作品数：5 被引量：22H指数：3
- 相关作者：武静茹曹红李军张励才陈秀侠更多>>
- 相关机构：徐州医学院温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素抑制缺血/再灌注大鼠海马神经元c-jun的磷酸化和Fas L的表达被引量：1
- 2007年
- 目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用是否通过JNK的核通路。方法SD大鼠,随机分为4组:假手术组(sham组)、缺血/再灌注组、给药组和给药对照组。脑缺血/再灌注模型采用四动脉结扎法制备,给药组大鼠在缺血前20 min腹腔给予40 mg/kg姜黄素,给药对照组给予相同体积的生理盐水。免疫印迹法分析JNK底物c-jun的激活以及Fas L的表达。结果脑缺血/再灌注后c-jun的磷酸化和Fas L的表达增加,缺血/再灌注组、给药组和给药对照组c-jun的磷酸化和Fas L的表达分别为sham组的4.5、1.3、4.3倍和3.2、1.2、3.6倍。结论姜黄素可以抑制c-jun的激活以及Fas L的表达,姜黄素对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用,其与抑制凋亡的核通路有关。
- 武静茹张励才李军曹红
- 关键词：姜黄素C-JUNFASL
- 亚低温对沙土鼠前脑缺血/再灌注海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的影响被引量：9
- 2007年
- 目的通过动态观察亚低温(33℃,4h)对沙土鼠前脑缺血/再灌注后不同时间点海马CA1区Bcl-2、Caspase-3的表达及凋亡细胞的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5min前脑缺血/再灌注损伤模型,随机分为假手术组,常温再灌注组,低温假手术组,低温再灌注组,每组根据再灌注的不同时间点(2h、4h、1d、3d、5d)又分为5个对应的亚组(n=6)。在预定时间点行开阔法迷宫检查,TUNEL法检测海马CA1区的凋亡细胞,HE染色检测海马存活细胞,免疫组化检测Bcl-2、Caspase-3在海马各区的动态变化。结果4h亚低温可减少缺血沙土鼠1、3、5d的探索活动及CA1区的凋亡细胞,增加存活细胞,明显抑制脑缺血后海马CA1区Caspase-3早期的表达(2、4h),但对Bcl-2的表达没有影响。结论4h亚低温对沙土鼠5min前脑缺血有确切的保护作用,对Bcl-2的表达没有影响,抑制海马CA1区缺血/再灌注早期Caspase-3的激活可能是其减少海马细胞凋亡,产生脑保护作用的机制之一。
- 陈秀侠李军武静茹曹红曾因明
- 关键词：亚低温凋亡BCL-2CASPASE-3沙土鼠
- 亚低温对前脑缺血再灌注损伤沙土鼠海马p-ERK、p-JNK水平的影响被引量：4
- 2007年
- 目的 研究亚低温对前脑缺血再灌注损伤沙土鼠海马磷酸化胞外信号调节激酶（p-ERK）及磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶（p-JNK）水平的影响。方法 蒙古沙土鼠120只，随机分为4组（n=30）：常温假手术组（SH组）、常温缺血再灌注组（IR组）、低温假手术组（HSH组）、常温缺血低温再灌注组（HIR组）。腹腔注射1％戊巴比妥钠40mg／kg麻醉后，分离出双侧颈总动脉，IR组、HIR组分别夹闭双侧颈总动脉，5min后恢复脑血流灌注，IR组再灌注时维持正常体温（36．5—37．5℃），HIR组再灌注即刻开始降温，10min内降至32．5—33．5℃，并维持4h；SH组、HSH组只分离双侧颈总动脉不夹闭，SH组维持正常体温，HSH组分离双侧颈总动脉后5min开始降温，10min内降至32．5—33．5℃，并维持4h。每组于再灌注2h,4h、1d、3d、5d分别随机取6只动物，采用开阔法观察沙土鼠的行为学，行为学观察完毕立即处死大鼠，取脑组织，采用TUNEL法检测海马CA1区、CA3区细胞凋亡情况，免疫组化法测定海马CA1区、CA3区、DG区p-ERK、p-JNK的水平。结果HIR组再灌注1—5d沙土鼠行为学异常及海马凋亡细胞计数较IR组降低（P〈0．01）；与SH组或HSH组比较，IR组及HIR组再灌注期间海马CA3区及DG区p-ERK水平增加（P〈0．05），但IR组与HIR组比较差异无统计学意义；4组海马CA1区均无p-ERK表达。与sH组比较，IR组再灌注2h-5d海马CA1区、CA3区p-JNK水平增加，且HIR组再灌注2h-1d海马CA1区、CA3区p-JNK水平低于IR组（P〈0．05）。结论 亚低温（32．5-33．5℃）4h可减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤，其机制与抑制再灌注早期p-JNK的激活有关，而与p-ERK水平无关。
- 陈秀侠李军武静茹曹红曾因明
- 关键词：再灌注损伤海马JNK丝裂原活化蛋白激酶类细胞外信号调节MAP激酶类
- 姜黄素对缺血再灌注大鼠海马神经元Bax和Bcl-2表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的明确姜黄素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用是否通过c-jun氨基末端激酶(JNK)的非核通路。方法将实验动物随机分为4组:假手术组(sham组)、缺血再灌注组、给药组和给药对照组。脑缺血再灌注模型采用SD大鼠四动脉结扎法,给药组大鼠在缺血前20 min腹腔给予40 mg/kg姜黄素,用免疫印迹法分析JNK底物bcl-2以及Bax的表达。结果脑缺血再灌注后Bax的表达增加,而bcl-2的表达减少。姜黄素可以抑制Bax的表达以及增加bcl-2的表达。缺血再灌注组、给药组和给药对照组Bax和bcl-2的表达分别为假手术组的4.5倍、1.3倍、4.3倍和3.2倍、1.2倍、3.6倍。结论姜黄素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用可能与抑制神经元凋亡的非核通路有关。
- 武静茹张励才李军曹红
- 关键词：姜黄素脑缺血再灌注损伤BAX
- 姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：10
- 2007年
- 目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只SD大鼠均分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组、姜黄素组和对照组各8只。用焦油紫染色法检测其大脑海马CA 1区的细胞数量,免疫印迹法分析c-Jun氨基端激酶(JNK)的激活情况。结果姜黄素组海马CA1区存活细胞数量显著高于缺血再灌注组及对照组(P<0.05),JNK磷酸化程度显著低于对照组(P<0.05)。结论姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,此作用可能与抑制JNK激活有关。
- 武静茹张励才李军曹红
- 关键词：姜黄素再灌注损伤C-JUN氨基端激酶
