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细胞间黏附分子-1在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠中表达的动态变化及作用被引量：11: 2006年; 目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠中表达的动态变化及其作用。方法分别取免疫后第4、6、8、10、12、14、16、18、20天EAE大鼠脑和脊髓制成石蜡切片,行HE染色和ICAM-1半定量免疫组化分析。结果免疫后第8天ICAM-1表达即出现明显上调,早于临床症状的发生;随免疫后时间的延长,ICAM-1表达呈逐渐增高后缓慢下降的变化趋势,并且与EAE大鼠病情评分呈显著正相关(r=0.57,P=0.003)。结论ICAM-1的表达上调可能在EAE发病中具重要作用。; 辛晋敏马存根梁丽云马太花尉杰忠; 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎

雌激素在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的保护作用被引量：9: 2006年; 纪宁尉杰忠马存根米亚英; 关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎雌激素

硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠细胞间粘附分子-1和肿瘤坏死因子-a表达的影响: 2008年; 目的:探讨硫辛酸(lipoic acid LA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomy-elitis,EAE)大鼠的免疫抑制作用及其机制。方法:制备EAE动物模型,随机分为EAE组、LA治疗组和佐剂组。LA治疗组从免疫后(post-inoculation,免疫后)0d^5d每日腹腔内注射LA(100mg/kg)一次。在免疫后6d、8d、10d、12d、14d、16d处死动物,取脑和脊髓用免疫组化技术检测不同部位细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a TNF-a)的表达。结果:LA治疗组临床症状评分(0.66±0.89)较EAE组(2.35±1.78)降低(P<0.05);LA治疗组体重减轻(7.63±3.47)较EAE组(12.60±3.53)减少(P<0.05);LA治疗组发病率(26%)较EAE组(67%)降低(P<0.05)。在免疫后10d^16d,LA治疗组ICAM-1的表达较EAE组降低(P<0.05),LA治疗组TNF-a的表达较EAE组降低(P<0.05)。结论:LA能够有效抑制EAE,其抑制机制与LA下调ICAM-1、TNF-a的表达有关。; 孟健刘春云张文燕纪宁孙永胜马存根; 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎硫辛酸细胞间粘附分子-1 肿瘤坏死因子-A

不同剂量牛型结核杆菌卡介苗对EAE模型的诱导被引量：2: 2005年; 目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)非敏感品系Wistar大鼠加用不同剂量牛型结核杆菌卡介苗(mycobacterium bovis bacillus calmette-guerin,M.bovis BCG)对EAE模型诱导的作用。方法将Wistar大鼠分为EAE1、EAE2、EAE3、EAE4共4组,然后分别用含4、8、10、12 mg M.bovis BCG/mL完全福(氏)佐剂(CFA)加豚鼠脑脊髓匀浆(GPSCH)制备不同浓度的完全抗原,分别免疫诱导Wistar大鼠EAE。观察不同剂量M.bovis BCG对诱导EAE模型发病情况、各项临床指标的影响,同时取脑和脊髓制成石蜡切片,行HE染色观察组织形态变化,行单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA原位杂交(ISH)计数其阳性细胞百分率。结果EAE3、EAE4组的发病率、体重减轻、临床症状评分、MCP-1 mRNA阳性细胞数显著高于EAE1、EAE2组(均P<0.05)。结论M.bovis BCG浓度的高低影响Wistar大鼠EAE的发病率。; 刘颖刘华武慧丽辛晋敏马太花梁丽云马存根; 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎单核细胞趋化蛋白-1

P53蛋白与TNF-α、TGF-β在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠表达的相关性分析被引量：1: 2008年; 目的探讨p53蛋白在实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中的作用。方法雌性Wistar大鼠25只随机分为:EAE组(n=15)、对照组(n=10)。制作EAE模型,免疫组化染色观察p53蛋白、TNF-α、TGF-β的表达,进行相关性分析。结果P53蛋白灰度值与症状评分呈正相关(r=0.836,P<0.05),p53蛋白灰度值与TNF-α灰度值呈负相关(r=-0.810,P<0.05),p53蛋白灰度值与TGF-β灰度值呈正相关(r=0.676,P<0.05)。TNF-α灰度值与症状评分呈负相关(r=-0.978,P<0.05),TNF-α灰度值与TGF-β灰度值的相关性分析无统计学意义(r=-0.502,P>0.05)。TGF-β灰度值与症状评分的相关性分析无统计学意义(r=0.470,P>0.05)。结论P53蛋白参与EAE的过程,可能是一种抗炎因子。; 段大志刘勇梁丽云马存根; 关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎 P53蛋白 TGF-Β

实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠单核细胞趋化蛋白-1的表达与临床评分的相关性: 2005年; 目的:探讨实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑和脊髓中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及其与临床评分的关系。方法:将Wistar大鼠分为正常组、佐剂(CFA)组和EAE组,取脑和脊髓制成石蜡切片,进行HE染色和MCP-1 mRNA的原位杂交,并与各项临床指标比较。结果:EAE组的体重减轻、MCP-1 mRNA表达的阳性细胞百分数与正常大鼠、佐剂组相比显著性增加。EAE组大鼠MCP-1 mRNA的表达呈动态性变化,其MCP-1 mRNA先于临床症状高表达,并随临床评分的升高而升高,与临床评分呈正相关。结论:MCP-1是参与EAE发病的重要的炎性介质。; 刘华刘颖武慧丽辛晋敏马太花梁丽云马存根; 关键词：实验性变态反应性脑脊髓炎单核细胞趋化蛋白-1

他汀类药物治疗实验性变态反应性脑脊髓炎和多发性硬化研究进展: 2005年; 段大志杨德斌马存根; 关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎他汀类药物中枢神经系统

辛伐他汀抑制大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的实验研究被引量：1: 2009年; 目的探讨辛伐他汀（STATINS）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的作用及机理。方法Wistar大鼠55只采用随机数字表法分为EAE组（15只）、STATINS组（15只）、雷公藤（TP）组（15只）、正常对照组（10只）。使用STATINS干预EAE大鼠，以TP为阳性对照，观察大鼠P53蛋白、IL-6、TNF-α、TGF-β的表达变化。结果与EAE组相比，STATINS组发病率降低、临床症状减轻、体质量下降减少、病灶数减少、潜伏期延长，而TP组临床症状减轻、病灶数减少，差异均有统计学意义（P〈0．05），TP组体质量变化、潜伏期、发病率无明显变化，差异无统计学意义（P〉0．05）；STATINS组IL-6和TNF-α的表达降低，P53蛋白和TGF-β的表达增高；TP组仅TNF-α的表达降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与TP组相比较，STATINS组P53蛋白与TGF-β的表达增加，差异有统计学意义（P〈0．05），而TNF-α及IL-6的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论STATINS可以有效抑制EAE，其可能的机制是抑制IL-6和TNF-α等促炎症因子的表达，促进P53蛋白与TGF-β的表达，效果可能优于TP。; 段大志帅杰刘勇梁丽云马存根; 关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎 P53蛋白细胞因子辛伐他汀

雌二醇抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎与其下调细胞间粘附分子1和干扰素γ的表达有关被引量：5: 2008年; 目的:探讨雌二醇(estradiol,E2)对去卵巢后实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyeli-tis,EAE)大鼠的免疫抑制作用及其机制。方法:制备去卵巢后10天的EAE动物模型,随机分为EAE组、E2治疗组和佐剂组。E2治疗组从免疫后(Post-inoculation,p.i.)0～5天每日肌注E2(250μg/kg)一次。观察各组在不同时间点的血清E2浓度、血清和脑脊液中白蛋白含量比值(CSF to serum albumin quotient,QA),通过QA评定血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)的损害。在p.i.6、8、10、12、14、16天处死动物,取脑和脊髓用免疫组化技术检测不同部位细胞间粘附分子1(Intercellular adhension molecule-1,I-CAM-1)和干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)的表达,并对EAE组ICAM-1和IFN-γ进行相关分析。结果:在p.i.6～12天E2治疗组血清E2浓度较EAE组升高(F=1666.49,P<0.05)。EAE组QA在p.i.8天达峰值(0.31±0.07),E2治疗组QA在p.i.14天达峰值(0.20±0.04),E2治疗组QA值幅度低且峰值出现时间较EAE组延迟(F=26.20,P<0.05)。E2治疗组临床症状评分(0.53±0.92)较EAE组(2.07±1.67)降低(t=2.93,P<0.05);E2治疗组体重减轻(6.73±3.53)较EAE组(15.40±4.03)减少(t=6.26,P<0.05);E2治疗组发病率(27%)较EAE组(73%)降低(χ2=6.53,P<0.05)。在p.i.10～16天,E2治疗组ICAM-1的表达较EAE组降低(F=21.01,P<0.05),E2治疗组IFN-γ的表达较EAE组降低(F=26.19,P<0.05)。EAE组ICAM-1与IFN-γ表达呈显著正相关性(r=0.87,P<0.01)。结论:E2能够有效抑制EAE,其抑制机制与E2下调ICAM-1、IFN-γ的表达,进而保护BBB的功能和促使Th细胞发生转分化有关。; 纪宁尉杰忠孙永胜刘颖梁丽云马存根; 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎雌二醇血脑屏障细胞间粘附分子1 干扰素Γ

雌二醇对去卵巢实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠细胞间黏附分子-1及血脑屏障影响的研究被引量：1: 2010年; 目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的发病机制和应用雌二醇治疗EAE的作用机制,为EAE和多发性硬化(MS)的免疫病理机制提供新的理论支持,也为今后临床应用雌激素辅助治疗MS等中枢神经系统(CNS)自身免疫性疾病提供实验依据。方法制备去卵巢后10d的EAE动物模型,随机分组。观察各组大鼠在不同时间的血清雌二醇水平及血清和脑脊液中白蛋白含量比值(QA),通过QA评定血脑屏障(BBB)的损害。评估临床症状,观察大鼠体质量变化、发病率等临床指标。免疫后(post-inoculation,p.i.)6、8、10、12、14、16d处死动物,取脑和脊髓用免疫组化技术检测CNS中不同部位细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,并对EAE组ICAM-1进行相关分析。结果雌二醇治疗组在发病率、体质量变化、症状评分、病灶数、发病时间明显低于EAE组,差异有统计学意义(P<0.05);3组大鼠在p.i.6、8、10、12、14、16dQA值比较,差异有统计学意义(P<0.05);3组大鼠在不同时间QA值达到高峰;3组大鼠在p.i.6dCNS内ICAM-1表达平均灰度比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组大鼠在p.i.8、10、12、14、16dCNS内ICAM-1表达平均灰度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论各组大鼠CNS内均可见ICAM-1的阳性表达,雌二醇治疗组ICAM-1表达明显低于EAE组,雌二醇对EAE的治疗可明显下调ICAM-1表达水平,减少BBB的损害。; 刘金泉纪宁马存根; 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎雌二醇细胞间黏附分子-1 血脑屏障

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山西省回国留学人员科研经费资助项目(2003-69)

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