黑龙江省卫生厅科研项目(2005-289)
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 相关作者：周丹吕福祯陈英准王宏伟更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 促肝细胞生长素对大鼠肺纤维化的干预研究被引量：1
- 2008年
- 日的观察促肝细胞生长素对大鼠肺纤维化模型的干预作用，并探讨其可能作用机制。方法选择雄性Wistar大鼠56只，随机分为4组，正常对照组（A组）、博来霉素模型组（B组）、地塞米松治疗组（c组）及促肝细胞生长素治疗组（D组）每组各14只。除A组外，其他大鼠均经气管内灌注博来霉素A5（5mg／kg）水溶液0．2—0．3mL，诱导肺纤维化。C组和D组于造模后第2天开始腹腔注射地塞米松每天3mg／ks和促肝细胞生长素每天1mg／kg，A组和B组注射等量生理盐水。各组分别于气管内灌注后的第7和28天经麻醉腹主动脉放血法处死7只大鼠。分离肺组织，免疫组化方法检测转化生长因子β1（TGF-β1）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）蛋白在大鼠肺组织的表达。通过苏木精．伊红染色、Masson胶原染色及测定肺组织羟脯氨酸浓度来评价治疗效果。结果①D组造模后第7，28天肺组织羟脯氨酸含量、肺纤维化评分、TGF-β1蛋白表达、TIMP-1蛋白表达均显著低于B组（P〈0．05—0．01）；②D组造模后第28天MMP-9蛋白表达水平均显著高于B组（P〈0．05）。③D组和C组各项指标比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论应用促肝细胞生长素能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化，其作用机制通过抑制TGF—β1和调节MMP-9、TIMP-1蛋白的表达而实现。
- 周丹王宏伟吕福祯
- 关键词：肺纤维化博来霉素促肝细胞生长素转化生长因子Β基质金属蛋白酶9基质金属蛋白酶抑制剂1
- 促肝细胞生长素对肺纤维化大鼠的干预作用及其途径被引量：5
- 2006年
- 目的:观察早期和晚期给予促肝细胞生长素对大鼠肺纤维化模型的干预作用,并分析其可能作用途径。方法:实验于2005-05/09在哈尔滨医科大学附属第二医学院实验中心完成。选择雄性Wistar大鼠85只,按随机数字表法分为5组,正常对照组、博来霉素模型组、地塞米松治疗组及促肝细胞生长素早期治疗组每组各20只,促肝细胞生长素晚期治疗组5只。除正常对照组外,其他大鼠均经气管内灌注博来霉素A5(5mg/kg)生理盐水溶液0.2～0.3mL,诱导肺纤维化。地塞米松治疗组和促肝细胞生长素早期治疗组于造模后第2天开始腹腔注射地塞米松3mg/kg和促肝细胞生长素1mg/kg,1次/d。正常对照组和博来霉素模型组注射等体积生理盐水。各组分别于气管内灌注后的第3,7,14,28天经麻醉腹主动脉放血法处死5只大鼠。促肝细胞生长素晚期治疗组于造模后第14天开始腹腔注射促肝细胞生长素1mg/kg,1次/d,于造模后第28天经麻醉腹主动脉放血法处死5只大鼠。分离肺组织,用免疫组化方法检测转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制剂1蛋白在大鼠肺组织的表达水平。通过苏木精-伊红染色、Masson胶原染色及测定肺组织羟脯氨酸浓度来评价治疗效果,肺泡炎及肺纤维化程度分为4级(1分:无肺泡炎或无纤维化;4分:重度肺泡炎或纤维化,受累面积>50%)。结果:85只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①促肝细胞生长素早期治疗组造模后第7,28天肺组织羟脯氨酸含量均显著低于博来霉素模型组(P<0.05～0.01)。②促肝细胞生长素早期治疗组造模后第28天肺纤维化评分显著低于博来霉素模型组(P<0.05)。③促肝细胞生长素早期治疗组造模后第7,28天肺组织转化生长因子β1蛋白表达水平显著低于博来霉素模型组(P<0.05)。④促肝细胞生长素早期治疗组造模后第3,7,14天基质金属蛋白酶抑制剂1蛋白表达水平均
- 周丹吕福祯陈英准
- 关键词：肺纤维化博来霉素肝细胞生长因子金属蛋白酶类金属蛋白酶类组织抑制剂
