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造血干细胞移植治疗血液病110例疗效观察: 2012年; 目的观察造血干细胞移植（HSCT）治疗血液病的疗效，探讨移植相关并发症的预防及处理方法。方法回顾性分析采用HSCT治疗的110例血液病患者临床资料。61例患者采用自体外周血造血干细胞移植（auto—PBSCT）；49例患者采用异基因造血干细胞移植（allo—HSCT），其中，28例采用HLA全相合的同胞异基因外周血干细胞移植（allo—PBSCT），20例采用单倍体异基因骨髓＋PBSCT，1例急性淋巴细胞白血病患儿采用脐带血HSCT。预处理方案：淋巴瘤患者采用BEAM方案（卡莫司汀＋依托泊苷＋阿糖胞苷＋左旋苯丙氨酸氮芥），白血病患者采用改良的Bu／Cy方案（羟基脲＋阿糖胞苷＋白消安＋环磷酰胺＋司莫司汀），多发性骨髓瘤患者采用大剂量左旋苯丙氨酸氮芥方案，急性再生障碍性贫血患者采用FC（氟达拉滨十环磷酰胺）＋兔抗人胸腺细胞球蛋白（ATG）方案。移植物抗宿主病（GVHD）的预防采用短程甲氨蝶呤＋环孢素A＋吗替麦考酚酯，单倍体移植患者加ATG。结果109例（99．1％）患者成功获得造血重建，移植后中性粒细胞≥0．5×109／L、血小板≥20×109／L的平均天数在自体移植中分别为10d和12d，在异基因移植中分别为12d和15d；allo-HSCT中I～Ⅲ度急性GVHD的发生率为28．6％（14／49），慢性GVHI）的发生率为32．7％（16／49）。中位随访36个月（1—60个月），84例（76．4％）患者无病生存，其中，auto-PBSCT组45例（73．8％），allo-HSCT组39例（79．6％）；26例（23．6％）死亡。auto．PBSCT组16例（26．2％）复发死亡，2例（3．3％）复发，无移植相关死亡；au0．HsCT组9例（18-4％）复发死亡，3例（6．1％）复发，1例（2．0％）发生移植相关死亡。结论HSCT是治疗恶性血液病安全、有效的方法，也是治疗血液病的重要手段之一。; 王季石于艳艳卢英豪孙志强李梦醒赵鹏谢润兰龙正美; 关键词：造血干细胞移植血液病造血重建

体外诱导K562细胞尼洛替尼耐药及其机制的初步探讨被引量：3: 2012年; 目的体外建立对尼洛替尼（nilotinib）耐药的白血病细胞株，并初步探讨其耐药机制。方法以尼洛替尼浓度递增的方法诱导人白血病细胞系K562细胞对其产生耐药株，命名为K562-RN，MTr法确定其耐药倍数。流式细胞术检测细胞凋亡。采用荧光原位杂交（FISH）法检测K562-RN细胞中bcr-abl融合基因表达。实时荧光定量PCR（RQ—PCR）和Westernblot法检测bcr-abl、HO-1、mdrl、Bcl-2和caspase-3mRNA和相关蛋白在耐药和敏感细胞中的表达。结果成功建立了针对尼洛替尼耐药的人白血病细胞株K562-RN。尼洛替尼对K562、K562-RN细胞的半数抑制浓度（IC50值）分别为（12．320±1．720）μmol／L和（24．742±2．310）μmol／L，K562-RN细胞相对于K562细胞的耐药倍数为2．01倍，且对阿霉素、高三尖杉酯碱、鬼臼乙叉甙和伊马替尼具有不同程度的交叉耐药性。在不同浓度尼洛替尼诱导下，K562-RN细胞凋亡率均较K562细胞明显下降。FISH法分析结果显示K562-RN细胞中bcr—abl融合基因阳性率为92％。K562一RN细胞中bcr—ab1、HO-1mRNA及其相应蛋白高表达，而促凋亡基因caspase-3mRNA及蛋白呈低表达，与K562细胞相比表达水平差异有统计学意义（P〈0．05），多药耐药基因mdrl及其编码蛋白P—gP在K562-RN细胞中呈高表达。结论通过药物浓度递增法成功建立了对尼洛替尼耐药的人白血病细胞株K552一RN，初步探讨了其耐药机制可能与bcr-abl、HO-1及mdrl高表达，同时下调caspase-3mRNA及其蛋白的表达有关。; 王季石杨畅方琴韦四喜陈埕杨远王娅婷胡秀英马丹; 关键词：尼洛替尼 K562细胞抗药性 HO-1

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贵州省省长基金([2010]84)

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