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甲减影响新生期鼠脑梨状皮质Goα及Gsα的基因表达被引量：1: 2000年; 目的研究甲状腺功能低下对新生期鼠脑梨状皮质Goα及GsαmRNA表达的影响。　方法采用地高辛标记寡核苷酸探针原位杂交技术 ,对围生期正常及甲减Wistar大鼠动物模型梨状皮质Goα及GsαmRNA的表达状况进行研究。　结果 14d龄甲减鼠脑梨状皮质GoαmRNA的表达明显升高 ,但其GsαmRNA与对照组无显著差异。结论在鼠脑发育过程中 ,甲状腺激素对梨状皮质Goα基因的表达具有负调作用。; 蔡东升陈源陈刚金群燕李果罗敏; 关键词：甲状腺功能低下原位杂交 G蛋白新生鼠

甲状腺激素对新生鼠脑NOS基因表达的调节被引量：2: 2000年; 目的观察不同日龄新生鼠脑一氧化氮 (NO)含量 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化及甲状腺激素对nNOS基因表达的调节。　方法采用丙基硫氧嘧啶 (PTU)灌注孕母鼠造成甲减模型。采用NO、NOS的生化测定法以及半定量逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)。　结果生化测定法显示 ,不同年龄段大鼠随着年龄的增加NO含量上升 (P <0 .0 1) ,NOS的活性上升 (P <0 .0 1) ;同一年龄段仔鼠 ,甲减组较正常组NO含量下降 (P <0 .0 1) ,NOS活性下降 (P <0 .0 1) ;RT -PCR测定显示 ,幼鼠nNOSmRNA水平随着年龄的增加而上升 ;同一年龄组 ,甲减组较正常组nNOSmRNA表达下降。　结论提示甲状腺激素对nNOSmRNA表达有上调作用 ;; 陈源罗敏蔡东升丁伟陈刚宗阳; 关键词：甲状腺激素新生鼠脑损害甲状腺机能减退

竞争性RT-PCR在基因表达定量分析中的应用被引量：11: 2000年; 目的用竞争性RT -PCR测定鼠脑GoαmRNA水平。　方法通过RT -PCR制备内标和外标 ,将等量内标和倍比稀释的外标作竞争性共扩增 ,得到标准曲线。然后将等量内标与cDNA标本共扩增 ,通过标准曲线求出标本中靶序列的水平。　结果内标和外标在共扩增反应中表现出明显的竞争性。一鼠脑标本GoαmRNA的测定结果为 17.6 2amol/ μg总RNA。　结论竞争性RT -PCR是一种简便、快速、灵敏的测定基因表达 (mRNA); 苏青罗敏刘红标陆志强陈源陈家伦; 关键词：基因表达聚合酶链反应 G蛋白 MRNA RT-PCR

非同位素mRNA差异显示方法的建立及应用被引量：13: 2000年; 目的建立非同位素mRNA差异显示技术 ,并用以分析鼠脑甲状腺激素的反应基因。　方法用 9-1 0bp的随机但序列确定的引物扩增甲减和正常大鼠脑cDNA ,用PAGE分析PCR产物 ,EB染色 ,切取差异条带 ,再扩增、测序并作同源性分析。　结果得到两个 (2 2 6、2 79bp)受甲状腺激素上调、一个 (2 78bp)受甲状腺激素下调的片段 ,前二者与任何已知基因的同源性都低于 80 % ,提示为两个尚未报道的新基因 ,后者即大鼠G蛋白Go的α亚单位基因。　结论非同位素mRNA差异显示技术是一种快速、简便。; 苏青罗敏刘红标陆志强陈源陈家伦; 关键词：聚合酶链反应甲状腺激素非同位素

甲状腺激素缺乏对发育期鼠脑蛋白激酶C活性的影响被引量：20: 2000年; 目的　研究甲状腺激素缺乏对发育期大鼠脑蛋白激酶C(PKC)活性的影响 ,以探讨甲状腺激素调节脑发育的机制。方法　以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃造成大鼠围生期甲减模型 ,部分甲减仔鼠每日腹腔注射T4 2 μg/ 10 0g体重。收集 5天、15天和 2 5天的正常、甲减及T4 替代治疗仔鼠脑组织 ,测定脑组织胞液和膜PKC活性。结果　生后 5天、15天和 2 5天的甲减仔鼠脑胞液PKC活性较同日龄正常仔鼠明显升高〔出生后 5天 (P5 ) :(1.0 7± 0 .2 0 )vs (0 .45± 0 .0 4)nmol·min-1·mg蛋白 -1,P <0 .0 0 1;出生后 15天 (P15 ) :(2 .2 1± 0 .41)vs (1.0 3± 0 .2 0 )nmol·min-1·mg蛋白 -1,P <0 .0 1;出生后 2 5天 (P2 5 ) :(3 .49± 1.0 7)vs (1.72± 0 .6 7)nmol·min-1·mg蛋白 -1,P <0 .0 5〕 ;膜PKC活性也较同日龄正常仔鼠明显升高〔P5 :(1.45± 0 .2 1)vs (0 .37± 0 .0 5 )nmol·min-1·mg蛋白-1,P <0 .0 0 1;P15 :(3 .86± 1.0 4)vs (0 .80± 0 .2 2 )nmol·min-1·mg蛋白 -1,P <0 .0 1;P2 5 :(4 .6 1± 1.6 9)vs(1.2 7± 0 .30 )nmol·min-1·mg蛋白-1,P <0 .0 1〕 ;膜PKC活性与胞液PKC活性之比也明显升高〔P5 :(1.37± 0 .2 2 )vs (0 .82± 0 .13)nmol·min-1·mg蛋白 -1,P <0 .0 5 ;P15 :(1.76± 0 .39)vs (0 .; 苏青罗敏陈源刘红标陆志强陈家伦; 关键词：甲状腺激素缺乏蛋白激酶C活性脑发育

围生期甲减对鼠脑Goα基因表达的影响被引量：2: 2000年; 目的定量分析甲状腺激素缺乏对围生期大鼠脑GoαmRNA的影响。　方法以PTU溶液灌胃造成大鼠围生期甲减模型 ,部分甲减仔鼠每天腹腔注射T4 2 μg/ 1 0 0 g体重。收集 5、1 5、2 5d的正常、甲减及T4 -替代仔鼠脑组织 ,用竞争性RT -PCR法测定脑GoαmRNA。　结果生后 5、1 5、2 5d的甲减仔鼠脑GoαmRNA水平均较同日龄正常仔鼠明显升高 ,尤以 1 5d时最为显著。T4 -替代可明显减轻这种变化。　结论甲状腺激素对发育期鼠脑Goα基因的表达有下调作用。; 苏青罗敏陈源刘红标陆志强陈家伦; 关键词：甲状腺激素脑发育 G蛋白

甲状腺激素对大鼠小脑,海马,嗅脑神经元型一氧化氮合酶基因表达的调节被引量：13: 2000年; 目的　观察 15日龄大鼠小脑 ,海马 ,嗅脑一氧化氮 (NO)含量 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化及甲状腺激素对上述部位神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)基因表达的调节。方法　采用丙基硫氧嘧啶 (PTU)给孕母鼠灌胃造成仔鼠甲减动物模型 ;采用NO ,NOS生化测定法及nNOSmRNA半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)法。结果　无论正常组还是甲减组 ,NO含量 ,NOS活性及nNOSmRNA转录均以小脑为最高 ,嗅脑次之 ,海马最低 (P <0 .0 5 ) ;正常组NO含量 ,NOS活性nNOSmRNA转录均高于甲减组 (P <0 .0 1)。结论　提示甲状腺激素对nNOS基因表达有上调作用 ,NO信号系统可能参与大鼠小脑 ,海马 ,嗅脑等区甲状腺激素缺乏所造成的脑损害过程。; 罗敏陈源蔡东升陈刚宗阳金群燕; 关键词：甲状腺激素一氧化氮一氧化氮合酶脑发育

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国家自然科学基金(39570347)