湖北省自然科学基金(2005ABA117)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 磷酸化p38促分裂原活化的蛋白激酶、尿激酶型纤溶酶原激活物及Ki-67在牙源性上皮性肿瘤中的表达被引量：1
- 2010年
- 目的 检测磷酸化p38促分裂原活化的蛋白激酶（phosphorylated-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK）、尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase plasminogen activator,uPA）及Ki-67在牙源性上皮性肿瘤中的表达,探讨p-p38MAPK对牙源性上皮性肿瘤细胞增殖活性及侵袭性的影响.方法 根据2005年WHO关于牙源性肿瘤的分类标准,应用免疫组化方法检测p-p38MAPK、uPA和Ki-67在成釉细胞瘤（ameloblastoma,AB）、牙源性角化囊性瘤（keratocystic odontogenic tumour,KCOT）、牙源性钙化上皮瘤（calcifying epithelial odontogenic tumor,CEOT）、牙源性腺样瘤（adenomatoid odontogenic tumour,AOT）及牙源性钙化囊性瘤（calcifying cystic odontogenic tumour,CCOT）（以上为肿瘤组）和5例牙胚（对照组）中的表达.结果 p-p38MAPK在肿瘤组的阳性表达率为26%（17/65）,在肿瘤细胞胞质和胞核均可见着色;uPA在肿瘤组的阳性表达率为78%（51/65）,主要表现为肿瘤细胞胞质着色;Ki-67在肿瘤组的阳性表达率为95%（62/65）,为弥散的肿瘤细胞胞核着色.p-p38MAPK、uPA和Ki-67在牙源性上皮性肿瘤的阳性表达率显著高于对照组（P＜0.05）,三者的阳性表达呈正相关（P＜0.05）.结论 p-p38MAPK信号传导通路可能以正性调节的方式调控uPA从而促进牙源性上皮性肿瘤的发生,可能是肿瘤发生、侵袭和增殖的重要途径之一.
- 钟旖王丽陈新明
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类尿纤溶酶原激活物KI-67抗原
