国家自然科学基金(81060283)
- 作品数：17 被引量：158H指数：10
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- 痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞间黏附分子-1mRNA和蛋白表达的影响被引量：23
- 2013年
- 目的:观察痛泻要方治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效,并探讨其免疫作用机制。方法:60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻要方低、中、高剂量组、柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6一三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇一次性灌肠法制备UC大鼠模型。模型成功后,痛泻要方低、中、高剂量组(按生药量分别为11,22,44g.kg-1)ig,(按照临床成人用量的5,10,20倍折算),SASP组按0.3 g.kg-1剂量灌胃治疗,灌胃体积均为10 mL.kg-1,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,治疗21 d。肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,采用RT-PCR和免疫组化法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因和蛋白表达水平。结果:肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,模型组炎症评分(2.50±1.08)分与空白组(0.08±0.28)分比较,P<0.05,差异有统计学意义,证实模型成功。与空白组ICAM-1基因相对表达和ICAM-1蛋白的表达量(0.17±0.02),(0.32±0.012 3)吸光度(A)比较,模型组(0.27±0.05),(0.44±0.016 6)A大鼠结肠组织ICAM-1基因相对表达和ICAM-1蛋白的表达量上调,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,ICAM-1基因相对表达和ICAM-1蛋白的表达量(A)痛泻要方高剂量组(0.19±0.03),(0.32±0.005 9),中剂量组(0.20±0.04),(0.34±0.01)表达量下调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:痛泻要方可能下调ICAM-1mRNA和ICAM-1蛋白的表达量,抑制炎症细胞的浸润,阻止并减轻结肠组织损伤,起到治疗UC的作用。
- 朱向东梅晓云吴红彦潘政曹燕飞
- 关键词：痛泻要方溃疡性结肠炎蛋白
- 基于文献学方法对溃疡性结肠炎的中医证候要素分布规律及治法研究被引量：12
- 2013年
- 从文献角度出发,运用现代统计学方法对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的中医证候、证候要素,以及治疗法则的相关文献进行收集、整理与分析。研究结果表明:UC病位主要集中在大肠、肝、脾、胃、肾等,病性主要为气虚、湿热、气滞、阳虚、寒湿等,证候频次最多的4个证型为胃肠湿热型、脾肾阳虚型、肝郁脾虚型、脾胃虚弱型,排在前5位的治法是清热化湿、温肾健脾、疏肝健脾、活血化瘀、涩肠止泻。以上研究结果与临床实际基本吻合。结果显示:从证候要素、方证结合入手,研究证候及相应治法可为UC中医证候规范化研究提供重要的理论依据。
- 曹燕飞朱向东
- 关键词：证候
- 痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2基因表达的影响被引量：20
- 2013年
- 目的观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2基因表达的影响,探讨其作用机制。方法将实验动物分为6组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,以大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2为观察指标,采用RT-PCR法检测ERK1、ERK2基因表达水平。结果肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,P<0.05,证实模型成功。模型组大鼠结肠组织ERK1、ERK2基因的相对表达量均高于空白组(P<0.05);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组ERK1、ERK2基因的相对表达量均较模型组升高(P<0.05,P<0.01)。结论痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜ERKl、ERK2基因的相对表达量有上调作用,提示痛泻要方治疗作用可能与ERK信号转导途径被激活有关。
- 朱向东段永强王燕汪斌曹燕飞
- 关键词：痛泻要方溃疡性结肠炎基因表达
- 四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清抗炎、促炎因子平衡的影响被引量：24
- 2014年
- 目的:探讨四神丸治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效机制。方法:采用TNBS/乙醇溶液灌肠法建立UC大鼠模型,光镜观察大鼠结肠组织病理形态变化并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-10、IL-2含量。结果:四神丸可有效改善溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理损伤,能明显降低血清IL-2、IL-6含量,升高血清IL-10含量。结论:四神丸治疗溃疡性结肠炎疗效理想,作用机制可能与调控抗炎因子IL-10和促炎因子IL-6、IL-2的表达,促进其恢复平衡有关。
- 王燕朱向东段永强李兰珍曹燕飞汪斌
- 关键词：四神丸溃疡性结肠炎抗炎因子促炎因子
- 痛泻要方对大鼠结肠组织病理形态及抗炎机制研究被引量：8
- 2012年
- 目的:观察痛泻要方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇灌肠法制备结肠炎大鼠模型,光镜观察结肠组织病理形态变化并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-2、IL-10、IL-6水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-2、IL-6含量均明显升高,IL-10含量显著下降,差异具有统计学意义(P<0.01);痛泻要方高、中、低剂量组血清IL-2、IL-6水平均较模型组降低,而IL-10水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:痛泻要方能够通过下调促炎因子IL-2、IL-6的表达,升高抗炎因子IL-10的表达,促进抗炎和抑炎因子的平衡,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC。
- 朱向东王燕段永强李兰珍曹燕飞汪斌
- 关键词：痛泻要方
- 芍药苷对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织病理形态及血清抗炎因子和促炎因子平衡的影响被引量：10
- 2013年
- 目的:观察芍药苷对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)的影响。方法:将实验动物分为4组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平。结果:模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平均高于空白组(P<0.05),而血清IL-4水平则低于空白组(P<0.01);治疗后,芍药苷组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P<0.05、P<0.01),而血清IL-4水平则较模型组升高(P<0.01)。结论:芍药苷能够通过下调IL-1β、TNF-α和升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。
- 朱向东曹燕飞王燕段永强荀敏齐汪斌
- 关键词：芍药苷溃疡性结肠炎IL-4
- 四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞间黏附分子-1基因和蛋白表达的影响被引量：8
- 2013年
- 目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA和蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法 40只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四神丸组及柳氨磺吡啶(SASP)组,除空白组外,其余各组大鼠均以TNBS/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,四神丸组给予四神丸浸膏剂5 g/kg灌胃,SASP组SASP 0.3 g/kg灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周。肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,采用RT-PCR和免疫组化法检测ICAM-1基因和蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠组织黏膜层肉眼观察可见炎症和溃疡形成。模型组大鼠结肠组织ICAM-1基因和蛋白的表达量上调(P<0.01);与模型组比较,四神丸组ICAM-1基因和蛋白表达量下调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论四神丸可能通过下调ICAM-1 mRNA和ICAM-1蛋白的表达量,抑制炎症细胞浸润,阻止并减轻结肠组织损伤,起到治疗UC的作用。
- 王燕田文景朱向东曹燕飞
- 关键词：四神丸溃疡性结肠炎细胞间黏附分子-1蛋白表达
- 芍药苷对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清抗炎和促炎因子平衡的影响被引量：17
- 2013年
- [目的]观察芍药苷治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。[方法]40只大鼠中10只为空白组,30只采用TNBS/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型后分为模型组、芍药苷组及SASP组,光镜观察各组结肠组织病理形态变化并评分,采用ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-10、IL-6水平。[结果]与空白组大鼠比较,模型组大鼠血清IL-2[(43.05±8.42)ng/L]、IL-6[(248.05±46.56)ng/L]含量均明显升高,IL-10[(23.47±7.66)ng/L]含量显著下降,差异具有统计学意义(P<0.01);芍药苷组血清IL-2[(28.25±1.25)ng/L]、IL-6[(186.56±47.14)ng/L]水平均较模型组降低,而IL-10[(42.29±5.11)ng/L]水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。[结论]芍药苷能够通过下调促炎因子IL-2、IL-6的表达,升高抗炎因子IL-10的表达,促进抗炎和抑炎因子的平衡,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,从而修复溃疡。
- 汪斌朱向东段永强李兰珍曹燕飞
- 关键词：芍药苷
- 痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜PPAR-γ基因和蛋白表达的影响被引量：20
- 2013年
- 目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜PPAR-γ蛋白和基因表达的影响,探讨其作用机制。方法:将实验动物分为6组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,以大鼠结肠黏膜PPAR-γ为观察指标,采用RT-PCR和免疫组化法检测PPAR-γ蛋白和基因表达水平。结果:肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05),证实模型成功。模型组大鼠结肠组织PPAR-γ基因和蛋白的表达量均低于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组PPAR-γ基因和蛋白的表达量均较模型组升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜PPAR-γ基因和蛋白的表达量有上调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用可能与PPAR-γ/NF-κB信号转导途径被激活有关。
- 朱向东梅晓云王燕曹燕飞段永强
- 关键词：痛泻要方溃疡性结肠炎蛋白表达
- 四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核转录因子κBp65基因和蛋白表达的影响被引量：12
- 2014年
- 目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)基因和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为空白组、模型组、四神丸组和柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠法造模,四神丸组给予四神丸浸膏剂5 g/kg灌胃,SASP组给予0.3 g/kg SASP灌胃,空白组和模型组灌服等体积生理盐水。肉眼观察各组大鼠结肠大体形态损伤并评分,采用免疫组化和反转录法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察,模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);四神丸组NF-κB p65基因和蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论四神丸对UC具有治疗作用,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。
- 王燕朱向东段永强曹燕飞
- 关键词：四神丸溃疡性结肠炎
