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国家自然科学基金(30070339)

作品数:13 被引量:54H指数:4
相关作者:王江滨王丽英周长玉李岩李宏宇更多>>
相关机构:吉林大学中日联谊医院吉林大学第二医院吉林大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 9篇炎症
  • 9篇炎症性
  • 9篇炎症性肠病
  • 9篇肠病
  • 7篇遗传易感
  • 7篇易感
  • 6篇遗传易感性
  • 6篇易感性
  • 4篇细胞
  • 4篇基因
  • 3篇多态
  • 3篇多态性
  • 3篇结肠
  • 3篇结肠炎
  • 3篇克罗恩
  • 3篇克罗恩病
  • 3篇溃疡
  • 3篇溃疡性
  • 3篇溃疡性结肠炎
  • 3篇基因多态性

机构

  • 12篇吉林大学中日...
  • 5篇吉林大学第二...
  • 1篇吉林大学

作者

  • 12篇王江滨
  • 6篇王丽英
  • 5篇周长玉
  • 2篇李宏宇
  • 2篇李岩
  • 2篇王哲
  • 1篇于建勋
  • 1篇季尚玮
  • 1篇杨俊玲
  • 1篇陈永胜

传媒

  • 3篇中华消化杂志
  • 3篇国外医学(消...
  • 2篇国外医学(免...
  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇国外医学(内...
  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 2篇2005
  • 4篇2004
  • 2篇2003
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
NOD2/CARD15与炎症性肠病的遗传易感关系的研究进展被引量:1
2004年
炎症性肠病 (IBD)具有遗传易感性 ,主要表现为家族聚集现象、双胞胎显著较高的疾病一致率及不同人群发病率、流行率差异较大。IBD是一个涉及多种因素的复杂性疾病 ,其易感性涉及多个基因位点 ,NOD2 CARD15基因是参与IBD发病的一个重要基因 ,其发现与证实是IBD研究的重大突破 ,为进一步探索IBD的发病机制提供了一条有益途径 ,也为更好的诊断及治疗IBD提供了重要的参考价值。
王丽英王江滨
关键词:炎症性肠病NOD2/CARD15遗传易感性
HLA基因多态性与溃疡性结肠炎遗传易感关系的研究被引量:12
2007年
目的:研究HLA-DRB1等位基因多态性与我国汉族溃疡性结肠炎遗传易感的相关性,并分析其与疾病临床分型的相关性。方法:应用基因芯片技术分析了本地区汉族溃疡性结肠炎60例患者和健康对照者DRB1的基因分型,采用Fisher’s精确概率法比较了两组各位点等位基因频率分布的差异。结果:溃疡性结肠炎患者DR2和DRB1*15基因表达频率分别为45%和41.7%,较对照组(23.3%和21.7%)明显升高,OR分别为2.688和2.582(均P<0.05)。慢性持续型UC的DRB1*15等位基因频率较相应其他型升高更为显著(P<0.05)。结论:DR2或DRB1*15等位基因可能是我国汉族人群UC的易感基因。HLA-DR基因多态性与UC的临床分型密切相关。
王丽英王江滨杨俊玲
关键词:溃疡型结肠炎遗传易感性
人类白细胞抗原DRB等位基因多态性与克罗恩病遗传易感性的研究被引量:2
2004年
目的 研究人类白细胞抗原 (HLA) DRB等位基因多态性与汉族人克罗恩病 (CD)的遗传易感性的关系。方法 应用基因芯片技术分析了 2 0例汉族CD患者和 2 0例健康对照者HLA DRB的基因分型 ,采用Fisher’s精确概率法比较两组各位点等位基因频率分布的差异。结果 CD患者DRB1 0 4和DRB1 0 7等位基因表达频率明显增高 ,OR分别为 12 6 6 7和 18 379,P <0 0 5 ;DRB1 12等位基因表达频率明显下降 ,OR为 0 14 4 4 ,P <0 0 5。其它等位基因在两组之间差异无显著意义。病变累及回肠者DRB1 0 7等位基因表达频率较病变累及其它部位者显著增加 (P <0 0 5 )。结论 DRB1 0 4和 或DRB1 0 7等位基因可能是我国汉族人群CD的易感基因 ,DRB1 12则为抵抗基因。HLA
王丽英王江滨周长玉于建勋
关键词:人类白细胞抗原等位基因多态性遗传易感性克罗恩病
5例炎症性肠病患者的家系调查及其与遗传易感关系分析被引量:1
2008年
目的探讨我国炎症性肠病患者的遗传易感倾向。方法在广泛进行流行病学调查的基础上,采用系谱分析方法,对5例具有家族聚集现象的炎症性肠病患者家系进行病史、临床表现、X线、结肠镜及病理组织学检查、治疗状况、家旗成员死亡原因、有无近亲结婚史等的详细调查。结果2个克罗恩病家族分别有兄弟、母子患病;3个溃疡性结肠炎家族分别有姐弟、母子和祖孙三人患病。患着的一级亲属更易受累,同胞受累最多见,其特点是发病年龄较早、后代发病年龄早且病情重。男女均可发病,患病类型相同,病变部位相似。结论该调查中的炎症性肠病患者存在着遗传易感倾向,发病人数少,推测可能为多基因遗传或常染色体隐性遗传。
王丽英王江滨王哲
关键词:克罗恩病溃疡性结肠炎遗传易感性
NOD2/CARD15基因多态性与炎症性肠病遗传易感性关系分析被引量:4
2009年
目的研究NOD2/CARD15基因与我国汉族人群炎症性肠病遗传易感性的关系。方法应用聚合酶链反应序列特异性引物方法对45例克罗恩病NOD2/CARD15基因野生型和C2104T(4外显子处)、G2722C(8外显子处)和3020insC(11外显子处)三个主要碱基突变进行基因分型并测序。另对60例溃疡性结肠炎患者、50名健康献血者、2例克罗恩病患者的21名家系成员、3例溃疡性结肠炎患者的31名家系成员也进行了NOD2/CARD15基因多态性分析。结果全部被调查人群中均未发现有NOD2/CARD15基因突变者,均携带野生型NOD2/CARD15基因。结论在西方国家中与克罗恩病显著相关的NOD2/CARD15基因突变与我国汉族炎症性肠病人群无明显相关性,该基因可能不是我国汉族炎症性肠病人群的致病基因。
王丽英王江滨周长玉王哲
关键词:溃疡性结肠炎克罗恩病遗传易感性
细胞因子在炎症性肠病免疫发病机理中的作用及在治疗中的应用前景
2003年
炎症性肠病发病机制复杂 ,细胞因子在炎症性肠病肠道炎症反应和粘膜免疫反应中起重要作用 ,本文就细胞因子在炎症性肠病免疫发病机制中的作用及在治疗中的应用前景作一综述。
李岩
关键词:细胞因子炎症性肠病免疫发病机理
炎症性肠病的遗传易感性研究进展被引量:2
2005年
炎症性肠病包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其发生具有遗传易感性,表现为种族多发倾向、家族聚集现象、单卵双胞胎共同发病的一致性明显增加等。随着分子遗传学技术的进步,已经肯定了炎症性肠病在染色体上的4个遗传连锁区域,并且鉴定出一些遗传易感基因。
周长玉王江滨
关键词:炎症性肠病遗传易感性易感基因分子遗传学技术家族聚集现象遗传易感基因单卵双胞胎
糖尿病患者合并结直肠癌的危险性分析被引量:6
2007年
目的了解糖尿病是否为结直肠癌发病的重要危险因素。方法采用病例对照研究方法对758例(23~87岁)结直肠癌患者糖尿病合并状况及相关危险因素进行调查。结果糖尿病患者患结直肠癌的危险显著高于非糖尿病患者,且与糖尿病类型无关,相对危险度(OR值)为3.58;有糖尿病家族史和结直肠癌家族史者结直肠癌发生危险明显高于无家族史者,其OR值分别为2.53和3.30;糖尿病病程在10~20年组并发结直肠癌的危险性最高;与非糖尿病合并结直肠癌者相比,糖尿病合并结直肠癌患者发生淋巴结或其他组织器官转移的几率更高,其OR值为2.37。结论糖尿病可能是结直肠癌发生的危险因素之一,糖尿病家族史和结直肠癌家族史与糖尿病在结直肠癌的发生中有协同作用。合并糖尿病的结直肠癌患者易发生淋巴结或其他组织器官转移。
李宏宇王江滨
关键词:糖尿病结直肠癌
糖尿病与结直肠癌发生的危险性分析被引量:3
2007年
目的:了解结直肠癌的主要危险因素及明确糖尿病是否为结直肠癌发生的危险因素。方法:采用病例对照研究方法收集660例结直肠癌患者和4 573例非肿瘤患者的临床资料进行单因素危险性分析。结果:有糖尿病患者患结直肠癌的危险性高于非糖尿病患者(OR=4.01,P〈0.01);糖尿病病程〈5年、5-10年及10年以上患者患结直肠癌的危险性均高于非糖尿病患者(OR值分别为2.20、3.14和7.20,P〈0.05、P〈0.01和P〈0.01);有糖尿病家族史的糖尿病患者患结直肠癌的危险性高于无家族史者(OR=2.08,P〈0.05),有结直肠癌家族史的糖尿病患者患结直肠癌的危险性高于无家族史者(OR=2.85,P〈0.01);结直肠癌并发糖尿病患者发生淋巴结或其他组织器官转移的危险性高于未并发糖尿病患者(OR=2.26,P〈0.01)。结论:糖尿病可能是结直肠癌发生的危险因素,不同病程者患结直肠癌的危险性均增加;糖尿病家族史和结直肠癌家族史与糖尿病在结直肠癌的发生中有协同作用。结直肠癌并发糖尿病患者易发生淋巴结或其他组织器官转移。
李宏宇王江滨季尚玮
关键词:糖尿病结直肠肿瘤相对危险度比值比
炎症性肠病动物模型分类及其与发病机制关系的研究进展被引量:15
2003年
炎症性肠病动物模型已被广泛用于研究人类炎症性肠病的病因及发病机制,研究发现CD_4^+T细胞在炎症性肠病免疫发病机制中起重要作用,Th1细胞因子IFN-γ和TNF-α介导炎症的病理变化类似于人类克罗恩病;Th2细胞因子IL-4介导的炎症病理特征类似于人类溃疡性结肠炎。肠道菌群的存在及肠上皮细胞的屏障功能缺陷在诱发肠道炎症病理过程中也起着一定作用。
李岩王江滨
关键词:炎症性肠病动物模型发病机制病因
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