国家自然科学基金(30672368)
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
- 相关作者：刘亚莉迟素敏胡玉珍赵清波曾超更多>>
- 相关机构：第四军医大学第四军医大学西京医院福建省南平市解放军第92医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低频脉冲电磁场对糖尿病大鼠急性后肢缺血微循环血管再生的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察低频脉冲电磁场对糖尿病大鼠急性后肢缺血微循环血管再生的影响。方法选取雄性SD大鼠60只，用60mg／kg体重链脲菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型后，制备大鼠急性后肢缺血模型。造模成功后分成实验组和对照组，每组30只，实验组术后第1天即给予低频脉冲电磁场治疗，每天治疗2h；对照组除正常饮食外不予任何处理。于术后第1天及术后第7，14，28天，采用激光多普勒技术检测2组大鼠缺血右后肢肌肉血流，2组分别于术后第7，14，28天时每次随机处死10只大鼠，分离缺血后肢膝关节至踝关节肌肉，分别采用免疫荧光方法检测大鼠内皮细胞抗原-1（RECA-1）表达，ELSIA方法检测血管内皮生长因子（VEGF）和成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）的表达，并采用Westernblot方法检测VEGF、FGF-2及各自受体VEGFR2、FGFR1的表达。结果术后第14，28天，实验组缺血后肢血流量和RECA-1阳性数量均明显高于对照组（P〈0．05）。FGF-2及其受体在各个时间段实验组均高于对照组（P〈0．05），而VEGF及其受体无明显差异（P〉0．05）。结论低频脉冲电磁场可以促进糖尿病大鼠急性后肢缺血的血管新生，机制可能为可以通过刺激血管内皮细胞释放FGF-2。
- 潘云虎李飞陈江红张申伟郭文怡
- 关键词：低频脉冲电磁场后肢缺血血管再生成纤维细胞生长因子-2
- Leptin对Leptin受体在GH3细胞中表达的影响
- 2007年
- 目的:观察Leptin受体(OB-R)在大鼠GH3细胞中的表达,研究Leptin对GH3细胞leptin受体表达的影响.方法:用RT-PCR方法检测Leptin受体3种亚型在大鼠GH3细胞中的表达,半定量PCR检测其表达的变化.结果:RT-PCR检测结果显示在大鼠GH3细胞上有Leptin受体3种亚型的表达,包括通用型受体OB-R,短型受体OB-Ra及长型受体OB-Rb,且leptin可上调大鼠GH3细胞Leptin受体mRNA的表达,其受体OB-Ra和OB-RbmRNA表达分别增加至(154±11)%和(188±9)%.结论:Leptin可能通过其在GH3细胞上的相应受体直接调控GH3细胞的功能,影响GH3细胞的生长、增殖和生长激素的分泌.
- 刘亚莉钟延清朱运龙迟素敏
- 关键词：瘦素GH3细胞LEPTIN受体
- Cyclopamine对人乳腺癌细胞Bcap-37生长和增殖的影响被引量：4
- 2007年
- 目的：研究Hedgehog信号通路特异性抑制剂Cyclopamine对人乳腺癌细胞Bcap-37生长和增殖的影响。方法：培养Bcap-37细胞系，加入Hedgehog（Hh）信号通路特异性抑制剂Cyelopamine作用72h，观察光镜下细胞形态学的变化；采用单四唑（Mar）和溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入的方法，检测Cyclopamine对Beap-37细胞系生长和DNA合成的影响；再用流式细胞仪检测Cyclopamine对Bcap-37细胞周期的影响。结果：与对照组相比，加入5×10^-6mol／L的Cyclopamine后在倒置显微镜下可见细胞立体感消失，细胞内空泡增多；5×10^-6mol／L的Cyelo-pamine使Bcap-37细胞的生长曲线下移，10^-7-10^-5mol／L的Cyelopamine可剂量依赖性地抑制Bcap-37细胞的生长；Bcap-37细胞系的DNA合成被Cyelopamine明显抑制，S期细胞比例降低，并出现了明显的G2期阻滞。结论：Cyclopamine可以有效地抑制Bcap-37细胞的生长和增殖，提示Hh信号通路可能在乳腺癌中被异常激活，抑制Hh信号通路的活性可能对乳腺癌的治疗起到一定的作用。
- 王海波刘亚莉胡玉珍迟素敏
- 关键词：HEDGEHOG乳腺癌细胞增殖
- Rab23分子在乳腺癌细胞中的表达及意义被引量：5
- 2010年
- 目的Rab23作为hedgehog信号通路中负调节分子,可能成为治疗肿瘤的新靶点。文中旨在明确Rab23分子在不同类型的乳腺癌细胞中是否表达及表达量情况。方法选取3种乳腺癌细胞系MDA-MB-231、Bcap-37、MCF-7和正常乳腺细胞系HBL-100为实验对象,采用RT-PCR和免疫荧光检测检测Rab23 mRNA及蛋白在细胞中的表达。结果RT-PCR结果显示在正常乳腺细胞和乳腺癌细胞系中均有Rab23 mRNA的表达,且在MCF-7细胞中表达量最少,其次为HBL-100细胞,表达量最多的MDA-MB-231和Bcap-37与MCF-7和HBL-100比较,差异有统计学意义(P<0.05),但MDA-MB-231与BCap-37之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光提示Rab23分子主要分布在乳腺癌细胞胞核周围的细胞质中。结论Rab23分子在MDA-MB-231、Bcap-37、MCF-73种乳腺癌细胞中均有表达,且在MDA-MB-231和Bcap-37中表达较多,可为进一步探讨Rab23对乳腺癌细胞的作用和机制提供理论依据。
- 曾超刘亚莉赵清波胡玉珍迟素敏
- 关键词：HEDGEHOG信号通路乳腺癌
- Rab23对乳腺癌细胞生长增殖的抑制作用被引量：6
- 2009年
- 目的:研究Rab23分子对乳腺癌细胞生长增殖的作用,探讨这种作用是否与乳腺癌ER+/ER-依赖性相关。方法:选取ER+乳腺癌细胞系Bcap-37、MCF-7和ER-乳腺癌细胞系MDA-MB-231为研究对象,采用质粒转染提高细胞中Rab23基因的表达和RNA干涉技术减少其表达,运用克隆形成实验、BrdU掺入实验、MTT实验等技术检测Rab23分子对乳腺癌细胞生长、增殖的影响。结果:克隆形成实验提示,三种乳腺癌细胞系Rab23质粒转染组的集落形成数量明显少于对照组,而Gli1质粒转染组集落形成数量较对照组明显增加;BrdU掺入实验提示,Rab23转染组的三种乳腺癌细胞BrdU掺入率与对照组有明显减少(P<0.05),而Rab23干涉组的BrdU掺入率较对照组升高(P<0.05);MTT实验显示Rab23转染组A490值最低,其次为对照组,而Rab23干涉组A490值最高(P<0.05)。结论:Rab23分子对乳腺癌细胞生长增殖有抑制作用,这种抑制作用可能与乳腺癌ER+/ER-依赖性无相关性。
- 曾超刘亚莉胡玉珍赵清波迟素敏
- 关键词：HEDGEHOG信号通路乳腺癌增殖
- 脉冲电磁场对糖尿病大鼠急性下肢缺血模型血管再生的作用
- 2010年
- 目的:探讨脉冲电磁场(PEMF)对糖尿病大鼠急性下肢缺血模型血管再生的作用。方法:60只SD大鼠按照60 mg/kg腹腔注射链脲菌素(STZ),建立糖尿病大鼠模型后,再根据文献Kawasaki等[2]的方法建立大鼠急性下肢缺血模型,并随机分为实验组和对照组,每组30只。实验组术后第1天,即给予PEMF治疗(每天2 h,共28 d),对照组不做任何处理。于术后当天及术后7、14、28 d,运用激光多普勒技术检测血流。并在术后7、14、28 d处死动物(每组每次处死10只),分离缺血后肢的肌肉,采用免疫组织化染色法检测CD31的表达;采用Western-blot法检测VEGF、FGF-2、VEGFR2、FGFR1、ERK1/2、P-ERK1/2、P38及P-P38的表达。结果:激光多普勒检查显示,实验组在术后14、28 d,血流的恢复(0.64±0.02、0.85±0.02)明显高于对照组(0.48±0.02、0.61±0.02,P<0.01)。实验组术后14、28 d,CD31的表达(677.4±15.6)/mm2和(837.2±25.6)/mm2明显高于对照组(495.2±25.3)/mm2和(619.4±19.2)/mm2(P<0.01)。Western blot法检测在各个时间段的FGF-2和FGFR1的表达实验组均高于对照组(P<0.05);而VEGF及其受体的表达无明显差异。实验组P-ERK1/2与T-ERK1/2的比值在各个时间段均高于对照组(P<0.05),两组P-P38与T-P38的比值无显著性差异。结论:PEMF可促进糖尿病大鼠急性下肢缺血的血管新生,机制可能为通过刺激血管内皮细胞释放FGF-2,并与ERK1/2有关,因ERK1/2是FGF-2促进血管增生的重要信号转导途径。
- 潘云虎李飞陈江红张申伟郭文怡
- 关键词：脉冲电磁场血管再生CD31FGF-2
