国家教育部博士点基金(20121210110002)
- 作品数：6 被引量：96H指数：6
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- 实验性动脉粥样硬化动物模型研究概况被引量：6
- 2014年
- 动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的常见心血管系统疾病。建立实验性AS模型在该病的发生机制、病理变化及药物疗效等实验研究中起着重要作用。本文分别以鹌鹑、豚鼠、小鼠、大鼠、家兔、小型猪为载体,对以不同方法建立的AS动物模型进行整理归纳,比较分析了各种动物模型的特点,为今后更好的建立AS动物模型提供参考。
- 李艳阳吕仕超仲爱芹张军平
- 关键词：动脉粥样硬化实验动物
- 伏邪理论在心血管疾病中的运用被引量：10
- 2014年
- 伏邪理论萌芽于《黄帝内经》,充实、发展、完善与成熟于明、清时期,及至现代,运用伏邪理论指导临床疾病的治疗得到广泛的开展。伏邪,即藏伏于体内而不立即发病的病邪,分为狭义和广义伏邪。狭义伏邪是指伏气温病,即外邪侵犯人体,伏匿体内,逾时而发的病邪;广义伏邪是指一切伏而不即发的邪气。伏邪具有动态时空变化、隐匿潜藏、自我积聚、潜证导向等特征。心血管疾病各期符合伏邪致病的特点,即急性期正不胜邪,触动而发;缓解期正能胜邪,邪气内藏,伏而待发。基于伏邪理论,从中医学角度思考探讨心血管疾病的治疗,为临床提供新的治疗思路。
- 李艳阳吕仕超仲爱芹张军平
- 关键词：伏邪心血管疾病冠心病病毒性心肌炎
- NLRP3炎症体相关调控机制研究进展被引量：9
- 2015年
- 炎症体是模式识别受体的一种,其激活过程与促炎细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18的成熟与分泌直接相关,在体液免疫中可发挥重要作用。越来越多的研究发现,炎症体与动脉粥样硬化、糖尿病、痛风等多种疾病的发生发展关系密切,而炎症体的激活及其发挥作用的具体调控机制并不明确,本文从可能与NLRP3炎症体调控密切相关的氧化应激、内质网应激、自噬反应等方面进行了综述。
- 王成益郭晓辰张军平
- 关键词：NLRP3氧化应激内质网应激自噬
- 氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的作用研究新进展被引量：38
- 2017年
- 动脉粥样硬化是一种累及全身大、中动脉的多因素、多步骤失调性病变,是各种心脑血管疾病的病理基础。动脉粥样硬化的发病机制目前仍不完全清楚。近年来国内外越来越多的证据表明,氧化应激和自噬是动脉粥样硬化形成和发展的关键因素。氧化应激通过直接氧化损伤和间接信号介导损伤促进了动脉粥样硬化的发生发展;自噬具有抗动脉粥样硬化和促动脉粥样硬化的双重作用;二者又有错综复杂的交联关系。本文分别从氧化应激在动脉粥样硬化中的作用、自噬在动脉粥样硬化中的作用、氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的交联作用三方面展开论述,为疾病的认识和治疗提供新思路。
- 郝阳郭晓辰张军平
- 关键词：氧化应激自噬动脉粥样硬化
- 从脾肾论治动脉粥样硬化被引量：8
- 2014年
- 根据动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的病机演变规律,从中医治疗学角度,提出了脾肾两虚是AS发病的始动因素,痰瘀蕴结是AS发病的关键环节,益肾健脾、涤痰散结是治疗AS的有效治法。基础和临床研究均显示益肾健脾、涤痰散结治疗AS有效,为其应用提供了依据。
- 李艳阳吕仕超仲爱芹张军平
- 关键词：动脉粥样硬化脾肾两虚益肾健脾
- 内质网应激与血管内皮细胞凋亡的研究进展被引量：25
- 2014年
- 内质网应激(ERS)凋亡途径是继死亡受体信号途径和线粒体途径后发现的一种新的细胞凋亡途径。虽然该途径早期通过激活未折叠蛋白反应使细胞内蛋白质合成暂停、内质网稳态恢复,起到细胞保护作用,但当机体诱导ERS的因素持续存在,ERS也将持续进行,并会触发C/EBP同源蛋白、c-JUN氨基末端激酶及caspase等通路诱导细胞凋亡。血管内皮细胞损伤及凋亡是各种疾病和病理生理过程的重要环节,大量研究表明,血管内皮细胞凋亡与ERS密切相关,通过干预ERS可以有效对抗其凋亡,起到保护血管内皮的作用。本文总结了ERS及其参与血管内皮细胞凋亡机制的研究进展。
- 邱志凌张军平郭晓辰
- 关键词：内质网应激血管内皮细胞凋亡细胞保护
