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多能干细胞来源的肝细胞诱导分化及其应用研究进展被引量：2: 2017年; 胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESCs)和诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)是一类具有多能性和自我更新能力的多能干细胞,这些细胞具有无限增殖能力,并有潜能分化为机体三胚层所有类型的细胞。多能干细胞来源的肝细胞能够作为肝细胞的替代物应用于体外药物筛选和肝脏疾病的治疗。文章对多能干细胞向肝细胞的诱导研究、多能性干细胞来源肝细胞的鉴定方案研究及其在药物筛选和疾病治疗方面的研究进行了综述分析,并对未来的研究方向进行了总结与展望。; 王洋彭莹莹段星祥余娟孙懿; 关键词：多能干细胞分化肝细胞

荧光定量PCR精确检测人胚胎干细胞线粒体DNA拷贝数方法的建立被引量：5: 2012年; 建立一种精确定量人胚胎干细胞线粒体DNA拷贝数的方法。构建包含线粒体DNAND1和核单拷贝基因β-globin基因序列的重组质粒作为标准品;收集无饲养层培养体系下人胚胎干细胞DNA样本,结合2个单独的Taqman探针实时荧光定量PCR对待测样本中线粒体ND1和核β-globin基因分别进行定量,从而对人胚胎干细胞线粒体DNA的含量进行了精确定量。结果提示,人胚胎干细胞线粒体DNA的平均拷贝数/细胞为1 321±228。研究表明,该技术可对人胚胎干细胞线粒体DNA拷贝数进行准确的测定,为研究培养条件对人胚胎干细胞线粒体DNA拷贝数的影响及优化体外培养条件奠定了基础。; 孙懿曾思聪胡亮卢光琇林戈; 关键词：人胚胎干细胞线粒体DNA DNA拷贝数

利用慢病毒载体构建稳定干扰β-catenin的人胚胎干细胞系被引量：2: 2012年; 目的建立β-catenin稳定干扰的人胚胎干细胞系。方法利用β-catenin慢病毒干扰质粒PLKO.1-puro-β-catenin转染包装细胞293FT制备重组慢病毒,并感染人胚胎干细胞,采用嘌呤霉素筛选稳定表达shβ-catenin人胚胎干细胞克隆;试验分为稳定转染β-catenin干扰质粒组(Shβ-catenin)、稳定转染空白载体组(VECTOR)和对照未感染组(WT)三组,RT-PCR检测干扰后β-catenin mRNA表达;进一步免疫荧光检测干扰后细胞β-catenin和OCT4的蛋白表达。结果β-catenin特异性shRNA的慢病毒感染人胚胎干细胞后,获得稳定表达shβ-catenin的人胚胎干细胞系,Shβ-catenin组β-catenin mRNA表达明显降低,只有WT组mRNA表达的1%,而VECTOR组和WT组之间无明显差异;免疫荧光染色进一步验证shβ-catenin组中基本无β-catenin蛋白的表达,但表达多能性标记OCT4。结论通过β-catenin特异性shRNA慢病毒载体构建了稳定干扰β-catenin的人胚胎干细胞系。; 孙懿曾思聪卢光琇林戈; 关键词：人胚胎干细胞 RNA干扰 Β-CATENIN

β-catenin对胚胎干细胞自我更新与多能性调控的研究进展被引量：1: 2016年; 胚胎干细胞来源于胚胎发育过程中的囊胚内细胞团,是再生医学研究中的"种子细胞",具有自我更新能力和多能性。这种特性受到多种信号通路的调控,其中Wnt/β-catenin信号通路在此调控过程中发挥着十分重要的作用。β-catenin是一种多功能蛋白,是Wnt/β-catenin信号通路中的开关分子,其参与的调控网络在时间和空间上调控胚胎干细胞自我更新和向三胚层分化的能力。因此,明确β-catenin对胚胎干细胞自我更新与多能性的调控机制,能够为胚胎干细胞的研究和应用提供有益的借鉴。; 王洋段星祥余娟孙懿; 关键词：Β-CATENIN 胚胎干细胞自我更新多能性 WNT/Β-CATENIN信号通路

干细胞治疗终末期肝病的进展被引量：2: 2017年; 许多致病因素都能导致肝功能极度减退甚至衰竭,从而进入终末期肝病阶段,常规治疗手段对于终末期肝病的疗效始终不理想。原位肝移植虽较为有效,但是因为费用高、肝源不足、免疫排斥等因素,不能大规模应用于临床,细胞治疗一直为临床所期待。肝疾病细胞治疗细胞来源以及利用胚胎干细胞和人诱导性多能干细胞向肝细胞诱导的研究近年来有了长足进展。随着干细胞技术的兴起与发展以及诱导技术的逐步成熟,解决了肝细胞来源稀缺的问题,为治疗终末期肝病提供了新的思路。; 段星祥王洋贺菁菁彭莹莹余娟孙懿; 关键词：干细胞终末期肝病分化细胞移植

SMAD2介导的Activin A信号对人胚胎干细胞向限定性内胚层细胞诱导分化的促进作用: 2012年; 【目的】研究SMAD2在Activin A促进人胚胎干细胞向限定性内胚层诱导分化中的作用。【方法】在人胚胎干细胞中转染SMAD2基因siRNA或者过表达质粒后,收集经Activin A分别诱导0,6,12,24,48,72,96和120h的细胞各100ng/mL,采用实时定量PCR检测SMAD2与内中胚层共同前体标记Brachyury和内胚层标记Sox17的表达,进一步通过Western-blot分析Activin A诱导中SMAD2和磷酸化SMAD2(p-SMAD2)表达的变化。【结果】在Activin A诱导人胚胎干细胞向限定性内胚层细胞分化的过程中,干扰SMAD2后48h时才检测到Brachyury强表达,而单纯Activin A处理组24h就检测到强表达;Sox17的表达始终较单纯Activin A处理组明显降低,因此,干扰SMAD2直接抑制了Activin A的诱导作用。而过表达SMAD2,Brachyury和Sox17的表达水平较单纯Activin A处理组明显增加,促进了限定性内胚层的发生;并且在Activin A诱导过程中,p-SMAD2的表达水平明显提高,而SMAD2的表达没有明显改变。【结论】SMAD2作为关键因子,介导了Activin A诱导人胚胎干细胞向限定性内胚层的分化,并转录调控Brachyury和Sox17的表达;SMAD2的磷酸化,激活并介导了Activin A诱导的信号转导通路。; 孙懿周静卢光琇林戈; 关键词：胚胎干细胞 ACTIVIN SMAD2

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国家自然科学基金(81101510)