您的位置: 专家智库 > >

南通市科技局社会发展科技计划项目(S40057)

作品数:4 被引量:16H指数:2
相关作者:邱一华黄慧伟陆健花彭聿平包璟崟更多>>
相关机构:南通大学更多>>
发文基金:南通市科技局社会发展科技计划项目江苏省高校自然科学研究项目江苏省教育厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇神经元
  • 2篇细胞
  • 2篇谷氨酸
  • 2篇氨酸
  • 1篇毒性
  • 1篇毒性作用
  • 1篇增殖
  • 1篇增殖抑制
  • 1篇神经毒
  • 1篇神经毒性
  • 1篇神经毒性作用
  • 1篇神经元放电
  • 1篇肾上腺
  • 1篇肾上腺素
  • 1篇肾上腺素受体
  • 1篇内酯
  • 1篇内酯醇
  • 1篇逆转
  • 1篇逆转录
  • 1篇逆转录-聚合...

机构

  • 4篇南通大学

作者

  • 4篇邱一华
  • 1篇李冰
  • 1篇彭聿平
  • 1篇曹蓓蓓
  • 1篇黄慧伟
  • 1篇包璟崟
  • 1篇马颂华
  • 1篇陆健花

传媒

  • 2篇中国应用生理...
  • 2篇南通大学学报...

年份

  • 1篇2006
  • 3篇2005
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
雷公藤内酯醇对PC12细胞增殖的抑制作用及机制初探被引量:10
2005年
目的:研究雷公藤内酯醇(triptolide)对PC12细胞增殖的影响及其作用的机制,为其在临床上治疗肿瘤提供实验依据.方法:利用形态学观察、四甲基偶氮唑(MTT)比色分析、流式细胞术和逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测雷公藤内酯醇对体外培养的嗜铬细胞瘤细胞(PC12 cell)增殖的影响.结果:雷公藤内酯醇(5×103、25×103 g/L)与PC12细胞作用24 h、48 h或72 h均可抑制PC12细胞的增殖,并且这种抑制作用可随着雷公藤内酯醇浓度的增加而增强.但低浓度的雷公藤内酯醇(1×103g/L)对PC12细胞增殖无明显影响.5×103 g/L雷公藤内酯醇与PC12细胞作用24 h后,可使细胞周期中的G0~G1期比例增加,S期比例下降.PC12细胞与雷公藤内酯醇作用后,细胞的翻译延伸因子2A3-2的表达减弱,而且作用48 h与作用24 h相比,2A3-2的表达减弱更为明显.结论:雷公藤内酯醇可抑制PC12细胞的增殖,该抑制可能是通过改变2A3-2基因的表达从而阻止细胞的G0~G1期向S期过渡来实现的.
黄慧伟邱一华
关键词:雷公藤内酯醇PC12细胞增殖抑制
谷氨酸对大鼠小脑脑片间位核神经元放电的影响
2005年
目的:应用细胞外记录单位放电技术,在离体大鼠小脑脑片上观察谷氨酸对间位核神经元单位放电的影响。方法:制备大鼠小脑脑片,细胞外记录小脑间位核神经元单位放电,并观察谷氨酸对大鼠小脑间位核神经元单位放电的影响。结果:谷氨酸对小脑间位核神经元放电有兴奋作用,且这种兴奋作用不能被低Ca2+/高Mg2+的人工脑脊液所阻断。结论:谷氨酸对小脑间位核神经元单位放电的兴奋作用可能是通过直接激活间位核神经元表面的谷氨酸受体实现的。
马颂华李冰邱一华
关键词:谷氨酸
α_2-肾上腺素受体在T淋巴细胞中的表达被引量:1
2005年
目的:从分子水平揭示T淋巴细胞表达α2-肾上腺素受体(α2-AR)mRNA的现象,为神经内分泌系统调节免疫功能的机制提供更多新的证据。方法:取大鼠肠系膜淋巴结细胞,用尼龙毛柱粘附法分离和纯化T淋巴细胞,应用E花环法检测T细胞的分离纯度,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测T细胞中α2-AR mRNA的表达。结果:经过对肠系膜淋巴结细胞的分离和纯化,获得的T细胞的纯度明显高于未分离和纯化的淋巴细胞,但分离纯化后的T细胞,其活性仍然保持与分离前T细胞的活性相似;这些纯化的T细胞可表达α2-AR mRNA。结论:淋巴细胞可能像机体的其它组织细胞一样能表达和合成α2-AR。
包璟崟曹蓓蓓邱一华
关键词:T淋巴细胞逆转录-聚合酶链反应
白介素-6保护小脑颗粒神经元抗谷氨酸的神经毒性作用被引量:5
2006年
目的:探讨白介素-6(IL-6)对谷氨酸诱导的神经元损伤的防治作用及其作用机制。方法:用IL-6慢性预处理培养的小脑颗粒神经元,然后后用谷氨酸急性刺激小脑颗粒神经元。用噻唑兰(MTT)比色法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法分别观察神经元的功能和凋亡的变化;用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法分别检测神经元内Ca2+浓度的动态变化和IL-6信号转导蛋白gp130 mRNA的表达。结果:IL-6(2.5、5和10 ng/ml)慢性预处理培养的小脑颗粒神经元,可浓度依赖性地改善谷氨酸诱导的神经元活性降低;并可明显减少谷氨酸诱导的神经元凋亡;还可显著抑制谷氨酸激发的神经元内Ca2+超载。此外,经IL-6慢性预处理的小脑颗粒神经元表达gp130 mRNA明显低于未经IL-6预处理的神经元。结论:IL-6能保护神经元抵抗由谷氨酸诱导的兴奋毒性作用,IL-6的这种神经保护机制可能与它抑制神经元内Ca2+超载密切相关,而且可能由gp130细胞内信号转导途径介导。
陆健花邱一华彭聿平
关键词:小脑颗粒神经元白介素-6谷氨酸神经毒性CA^2+超载GP130
共1页<1>
聚类工具0