您的位置: 专家智库 > >

甘肃省自然科学基金(1107RJZA191)

作品数:4 被引量:15H指数:2
相关作者:景玉宏宋焱峰吕丹丹姚亚民穆继英更多>>
相关机构:兰州大学兰州大学第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金甘肃省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 1篇胆固醇
  • 1篇血管
  • 1篇血管病
  • 1篇血管病变
  • 1篇血管通透性
  • 1篇血症
  • 1篇药物
  • 1篇药物作用
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素信号
  • 1篇神经元
  • 1篇视网膜
  • 1篇视网膜病
  • 1篇视网膜病变
  • 1篇树突
  • 1篇树突棘
  • 1篇胎鼠

机构

  • 4篇兰州大学
  • 1篇兰州大学第一...

作者

  • 4篇景玉宏
  • 3篇宋焱峰
  • 2篇吕丹丹
  • 2篇姚亚民
  • 1篇刘涛
  • 1篇尹洁
  • 1篇巩增锋
  • 1篇袁莉
  • 1篇穆继英
  • 1篇耿喜林
  • 1篇莫晓丹
  • 1篇王芳

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华眼底病杂...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇发展

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
胎鼠脑内源性胰岛素信号下调后皮层神经元树突棘的变化
2012年
本实验研究发育过程中胰岛素影响树突可塑性的因素。实验结果显示胰岛素信号,特别是脑内源性胰岛素在树突棘的发育有重要影响。相反的,如果下调内源性胰岛素信号,会明显影响树突棘生长,树突棘的密度是树突棘形态与其延伸的共同结果[11]。本实验通过golgi-cox染色观察到了内源性胰岛素信号下调后树突棘在数量上的改变。
姚亚民袁莉吕丹丹景玉宏宋焱峰
关键词:树突棘
白藜芦醇对糖尿病视网膜血管病变的作用被引量:7
2013年
目的观察白藜芦醇对糖尿病视网膜血管病变的作用。方法健康SpragueDawley雄性大鼠45只,随机分为白藜芦醇治疗组、治疗对照组及正常对照组,每组15只大鼠。白藜芦醇治疗组、治疗对照组大鼠股静脉注射链脲佐菌素(STZ)溶液建模,正常对照组大鼠股静脉注射等量无菌生理盐水。白藜芦醇治疗组、治疗对照组大鼠给予高脂饲料喂养。白藜芦醇治疗组每天以75mg/kg的剂量灌胃白藜芦醇2次,治疗对照组每天以等体积无菌水灌胃2次;均正常摄食、摄水。持续治疗4个月后,各组大鼠经股静脉采血2ml,采集房水50μl。检测空腹血糖、房水葡萄糖、血浆胆同醇及血浆甘油三酯水平。利用伊凡思蓝(EB)测定各组大鼠视网膜血管通透性。分离大鼠视网膜,观察各组大鼠视网膜血管中周细胞数量的变化;提取总蛋白,采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测各组大鼠视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果持续治疗4个月后,3组大鼠空腹血糖、房水葡萄糖、血浆总胆同醇及血浆甘油三酯水平比较,治疗对照组较正常对照组明显升高;白藜芦醇治疗组与治疗对照组比较,除血浆总胆固醇无明显差异外,其余指标均明显降低;3组间各指标差异均有统计学意义(F=152.809、65.230、3.861、15.059,P〈0.05)。3组大鼠视网膜血管通透性比较,治疗对照组较正常对照组高,白藜芦醇治疗组较治疗对照组低;3组间差异有统计学意义(F=11.626,P〈0.05)。3组大鼠视网膜血管中周细胞数量比较,治疗对照组较正常对照组明显减少,白藜芦醇治疗组较治疗对照组明最增加;3组间差异有统计学意义(F=43.284,P〈0.05)。3组大鼠视网膜VEGF表达水平比较,治疗对照组较正常对照组明履升高,白藜芦醇治疗组较治疗对照组明显降低;3组间差异有统计学意义�
刘涛巩增锋尹洁景玉宏
关键词:糖尿病视网膜病变药物作用毛细血管通透性药物作用
糖尿病脑病的发生机制被引量:7
2014年
根据世界卫生组织公布的资料,2005年全球因糖尿病(DM)及其并发症导致的死亡人数大约为110万,而2015年可能会达到180万,到2025年全球DM患病人数将达到3亿,每年因DM导致死亡的人数将超过300万,占所有死亡人数的9%。这一持续增长的患病率和现代化生活方式(食物摄取增多,运动减少,能量过剩,肥胖严重)及世界人口构成(老年人口的比例逐渐增加)关系密切。
穆继英吕丹丹宋焱峰景玉宏
关键词:糖尿病脑病AΒ沉积突触可塑性高胆固醇血症
糖尿病大鼠空回肠PEPT1水平与SP分布的变化被引量:1
2012年
目的研究糖尿病大鼠胃肠排空延迟和空回肠P物质分布的关系,及这一改变是否影响局部寡肽转运体PEPT1的水平。方法 Wistar大鼠24只,分为3组(n=8)。1型糖尿病模型加胰岛素治疗组,左脲链霉素(streptozocin,STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并每天给予1次长效胰岛素(20 U/d,皮下注射)控制血糖。1型糖尿病模型组,左脲链霉素(STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并给予等量生理盐水。正常对照组大鼠经股静脉注射生理盐水。1个月后检测胃肠排空功能,选取胃肠排空明显延迟的动物,通过免疫组化分析空肠起始段与回肠末端SP分布变化。刮取空肠起始段与回肠末端的黏膜细胞,通过免疫印迹技术检测PEPT1水平。结果糖尿病大鼠胃肠推进率低于60%的,其空肠起始段和回肠末端SP分布明显减少(P<0.05),其中SP在空肠起始段主要分布于黏膜下层,肌层未发现阳性染色,回肠末端除分布于黏膜下层外,黏膜上皮多见阳性染色。与同月龄正常大鼠及STZ加胰岛素注射非糖尿病组相比,糖尿病大鼠空肠起始段与回肠末端黏膜细胞PEPT1的表达水平显著下降(P<0.05)。结论糖尿病导致的胃排空延迟和空回肠P物质分布下调关系密切,同时也出现空肠起始端与回肠末端PEPT1的表达减少。上述变化可能和糖尿病胃肠营养不良有关。
姚亚民耿喜林莫晓丹王芳景玉宏宋焱峰
关键词:糖尿病P物质空回肠
共1页<1>
聚类工具0